冠心病:左主干病变血运重建策略
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二、FFR检测原理

FFR是充血状态下病变血管血流量与无病变血管预期血流量之间的比值。充血状态下FFR与冠状动脉内压力呈线性相关,是测量冠状动脉内血流量的决定因素。图2-2-2说明跨病变近段和远段压力比值与跨病变冠状动脉流量比值一致,以此作为依据,FFR计算过程中需要获得2个压力值,分别为最大充血状态下主动脉压力( Pa:通过指引导管记录)和病变远段压力( Pd:通过压力导丝测定)。Pd/Pa比值与FFR相对应,FFR = 0. 53说明病变血管灌注心肌仅为无病变时血流量的53%,即心肌灌注降低47%。FFR最大值是1. 0,代表心外膜血管完全正常。任何FFR<1. 0的情况均说明存在冠状动脉内压力递减,心外膜血管存在一定程度病变。目前认为FFR≤0. 75是心肌缺血的界限值。若冠状动脉病变FFR=0. 75,则心肌灌注为无病变时血流量的75%,即心肌灌注降低25%。Pijls首次提出心肌灌注与相应冠状动脉血流量不同,因充血状态下Pd/Pa为心肌血流储备( FFRmyo),不仅代表冠状动脉血流递减,还包括侧支循环血流以及其他来源对这部分心肌的血流灌注(如病变远段桥血管血流)。
应在最大限度血管扩张/充血时测量压力,此时微血管阻力最小。流量为病变远段最大血流量与假定正常血管最大血流量比值。正常最大心肌血流量( QN)为最大血管扩张过程中[平均主动脉压( Pa)-中心静脉压( Pv)]与心肌阻力[R]比值。

冠状动脉存在病变时最大心肌血流量为(病变远段平均压力[Pd]-中心静脉压[Pv])与心肌阻力比值。

根据心肌血管最大扩张时阻力接近于0,FFRmyo定义为:

图2-2-2 压力衍生的FFR
A: 2个冠状动脉内压力Pa和Pd,以及对应的流量参数Q1和Q2。根据线性相关压力比值与流量比值相等。在FFR测定中,Pa是主动脉压力,Pd在狭窄病变远段记录,狭窄病变的血流动力学效应是跨病变压力下降。FFR= 0. 53代表心肌血流量占完全去除该病变后预期血流量的53%; B:前降支狭窄病变FFR测定中主动脉和冠状动脉内压力,静脉滴注腺苷诱导充血开始的时候,出现了一段压力平台,黄线代表适时Pd/Pa比值,随着腺苷持续输注Pd/Pa显著下降,这个过程反映了冠状动脉从自身调整到最大充血状态线性压力流量关系,只有最大充血状态下测定的的Pd/Pa才是FFR
中心静脉压与动脉压相比极低,因此大多数情况下可忽略(除患者右心压力负荷过大),因此FFRmyo可简化为Pd/Pa。
总之,球囊扩张时完全阻断冠状动脉血流,测定病变远段压力( Pw)可反映冠状动脉血流( FFRcor)和侧支循环血流( FFRcoll)。

FFR主要是简化了冠状动脉血流动力学参数。FFRmyo可简化为FFR。动物实验提示心率、血压和心肌收缩力均可影响FFR,但在临床中尚未得到验证 [186]
舒张期FFR是FFR的改良,即在心脏舒张期测定压力比值 [187]。舒张期FFR与传统FFR相比,除了能更敏感地发现可诱导的心肌缺血,还可避免收缩压对平均动脉压的影响,如右冠状动脉与左冠状动脉血流模式不同导致的差异,以及心肌桥在收缩期对心外膜动脉的挤压作用 [188,189]