理解FFR和冠状动脉血流储备，最重要的是了解冠状动脉循环压力/流速特点，以及冠状动脉生理学的关键因素。

舒张中期和舒张末期对心外膜血管压迫最小最稳定(冠状动脉血流传导无变化)，应在这个时期比较冠状动脉循环和传统的体循环。静息时压力和流量呈非线性关系，冠状动脉自身调节是冠状小动脉平滑肌细胞对压力变化的反应，是内在肌张力所致，因此压力变化较大时通过调节血管阻力确保冠状动脉血流量维持稳定 ^{［164，169］}。冠状动脉压力和流量关系随心肌代谢需求而变化，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张，流量增加 ^{［170，171］}。

完全扩张阻力血管可明确冠状动脉灌注压与血流量之间的固定关系，斜率受系统阻力影响，斜率越低，系统阻力越大 ^{［172，173］}。根据最大充血状态时压力-流量关系，可评价不同灌注压时冠状动脉最大血流量 ^［174］。

冠状动脉血流储备是反映冠状动脉循环功能的一项指标，通过检测血流速度来反映血流量，临床已广泛使用 ^{［164，174，175］}。图2-2-1反映压力-流量原理的示意图。正常情况下冠状动脉血流储备在室壁不同部位是不同的，心内膜下冠状动脉血流储备较低，因为该部位代谢需求较高，所以基础动脉血管扩张程度较高。

狭窄导致二种类型阻力，一种与摩擦相关，另一种与湍流和狭窄远段血流相关。跨病变压力阶差与f和s系数以及流量Q呈非线性相关，ΔP =fQ+sQ2。血流特征(黏度和密度)和狭窄的几何特征(管腔面积的降低、病变长度、流入和流出角度)影响摩擦和湍流的阻力系数 ^{［168，172，175］}。湍流导致的压力下降占跨病变压力阶差的75%以上，根据狭窄特征(即残余管腔直径、病变向心性、离心性和病变长度)、周围血管壁的顺应性以及其他因素(即血压、流变学特点)，狭窄后冠状动脉血流和压力存在不同 ^［176］。这一点具有重要的临床意义，二个狭窄程度相似的病变，狭窄远段的压力差异较大，因此可导致心肌灌注不同。

生理状态下冠状动脉的自身调节可调节微循环阻力，代偿狭窄继发的冠状动脉内压力降低。随着狭窄程度的加重，动脉扩张程度也随之增加，通过自身调节功能维持足够的心肌灌注，即狭窄血管中冠状动脉自身调节可致冠状动脉血流储备降低。心内膜由于代谢需求高，血管的基础扩张程度最大，该部位的冠状动脉血流储备降低最明显。

研究发现，冠状动脉狭窄时冠状动脉血流从基础水平到最大充血状态时增加的幅度(冠状动脉血流储备)降低。图2-2-1显示血管在狭窄和无狭窄时相应的斜率，通过测定基础水平和最大充血状态下的差值进行准确定量。若临近部位血管冠状动脉储备正常，最大限度充血可增加心肌灌注的异质性，该现象是不同诊断技术的基础。因此，静脉给予血管扩张剂［腺苷、罂粟碱、双嘧达莫(潘生丁)］可扩大局部心肌和跨心肌不同部位心肌灌注的异质性。

正确理解冠状动脉储备，有助于了解特异性评价微循环阻力技术的发展 ^{［165，177，178］}。很多导致冠状动脉微循环重构的临床因素也参与了心外膜血管狭窄，如糖尿病、高血压、吸烟、高胆固醇血症、移植心脏血管 ^{［179～181］}。急性心肌缺血或微循环血栓栓塞(血小板或血栓聚集、旋磨脱落的碎屑)时，肾上腺素可引起微循环阻力增加(如体力活动或精神应激) ^{［182～184］}。微循环功能障碍降低跨病变压力阶差，与冠状动脉血流相关。该现象可致测量结果解读错误 ^［185］。因此，FFR可客观评价心外膜血管病变的严重程度，且不依赖于微循环状态。