第二节 脑梗死
一、缺血性脑梗死
缺血性脑梗死（ischemic cerebral infarction）是指因急性脑循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性坏死。脑梗死可因脑动脉狭窄、闭塞或急性血栓形成所致，也可在其他病变基础上，由各种原因造成的脑部血液循环障碍，引起以脑细胞缺血缺氧为主的非动脉闭塞性脑梗死。
脑缺血后，其相应供血区内的脑组织随着时间的推移而发生一系列病理变化。目前，关于脑梗死分期标准不统一，参照Steve H.Fung的方法分为以下几期：超急性期（发病< 6h），细胞缺氧，钠钾泵活性减弱，发生细胞毒性水肿。急性期（发病6～24h），仍主要是细胞毒性水肿，梗死区脑组织肿胀变软、灰白质界限模糊。亚急性早期（发病1～7天），开始发生血管源性水肿。脑组织水肿达到高峰，神经细胞发生髓鞘脱失，细胞坏死。修复过程也同时开始，小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞增生形成新的毛细血管。亚急性晚期（发病8～14天），细胞毒性水肿与血管源性水肿并存，脑组织水肿相对减轻，修复活动继续。梗死区较大时，中央坏死脑组织常不能完全清除，开始出现液化。慢性期（发病> 15天），主要为局限性脑萎缩和囊变。
脑动脉闭塞性脑梗死主要与下列因素有关：①脑动脉粥样硬化：是最常见的病因，约占脑梗死的90%。由于粥样斑块使动脉管腔狭窄，血流缓慢，血细胞易停滞或附着于动脉粥样斑块上，长期可导致动脉的高度狭窄直至动脉闭塞；而动脉粥样硬化的继发性血栓脱落或斑块自身脱落阻塞相应脑动脉，均致脑梗死；②高血脂、吸烟、糖尿病、凝血机制异常、血液病等均可引起血流缓慢，血栓形成，最终发展为脑梗死；③原发性高血压：长期高血压，脑内小动脉，如穿支动脉会发生类纤维素性坏死；④脑血管炎：脑动脉炎使血管壁不规则，管腔狭窄，直至闭塞；⑤脑动脉瘤、AVM、风湿性或非风湿性心脏病、扩张型心肌病、心房颤动等心脏疾病可形成血栓随血液循环阻塞脑血管引起脑梗死；⑥颅脑手术、插入导管和穿刺导致的血管损伤，以及药物、毒物、恶性肿瘤所致的血管病损。此外，脑血管发育不良，如大脑前、中、后动脉终末支稀少，是导致各支动脉末梢边缘区梗死（即“分水岭梗死”）的重要原因；脑底动脉环发育不全，使应有的侧支循环不能建立，也易发脑梗死。
脑梗死可发生于任何年龄，但大多发生于40岁以上，以50～60岁为多见。脑梗死的临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间。主要临床表现为偏瘫、失语、口角歪斜、意识模糊等，部分患者可有TIA前驱症状如肢体发麻、无力，海马梗死可出现记忆力下降，脑干及小脑梗死可出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肌张力降低、昏迷、高热等。实验室检查无特异性，脑脊液可有蛋白增高。
起病6h以内的超急性期脑梗死CT平扫常呈阴性表现，诊断较难。在疾病早期CT平扫常用来鉴别梗死与出血。24h后CT可明确梗死的部位、范围、脑水肿情况以及有无脑疝等。在病情突然加重时急诊CT检查，明确有无梗死后出血，以指导治疗。CT灌注成像可以评估脑缺血区域的血流灌注情况。CTA可以评估血管狭窄与闭塞的程度。
MRI作为一种无创性、高敏感度的检查方法，可更早、更明确地显示梗死病变，其多序列、多模态的检查可提供大量有益的诊断信息。DWI在脑梗死起病6h以内即可观察到梗死区域，指导早期诊断。PWI可早期评估脑组织灌注状态，判断缺血半暗带。SWI可早期检出梗死灶内出血成分。MRA可无创地评估血管状态，高分辨率血管壁成像可清晰显示血管壁的厚度及斑块的形态、大小及性质。
脑梗死的诊断不需进行DSA检查。DSA可以观察脑血管情况及侧支循环状况，可进行取栓等介入治疗，还可评价溶栓治疗后血管再通情况。
从超早期、早期诊断与治疗角度看，MRI特别是功能MRI为首选检查方法。
在早期，血管造影除了可以看到脑动脉变细、僵直等征象外，在部分患者可观察到动脉闭塞，表现为闭塞动脉的走行突然中断，其远端分支不显影，但血管造影对动脉细小分支闭塞的判断较困难，必须特别仔细分析。若行动脉内溶栓治疗，疗效好者可见闭塞动脉再通。
平扫表现与梗死的类型和病期密切相关。
CT平扫在超急性期常为阴性，最重要的意义在于排除脑出血。少许病例会出现以下征象提示脑梗死的可能：①动脉高密度征（图3-2-1），该征象常发生于颅内大动脉主干，如大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉等，表现为沿动脉走行的条形高密度，其CT值较正常动脉增高30～40Hu，其病理基础为血管栓塞或血栓形成，血流阻断，局部红细胞密集。②岛带消失征：大脑中动脉主干起始部闭塞，侧支循环建立不良，早期表现为岛带（脑岛、外囊、屏状核）的灰白质界限消失。③豆状核征：豆状核的轮廓模糊或密度减低。④皮质征：皮质局限性密度减低，与脑白质密度一致。⑤早期低密度征：早期低密度改变，CT值减低，当临床怀疑脑梗死患者左右脑实质CT值相差大于1.8Hu，应短期复查CT或行MRI检查。⑥占位征：局部脑肿胀，表现为局部脑回变平增宽，脑沟变浅消失和轻微占位效应。
血管闭塞24h后的急性期脑梗死CT平扫多有阳性发现，表现为梗死区脑实质模糊密度减低、动脉高密度征、局部脑组织肿胀，无或仅有轻微占位表现。梗死灶的部位和形态与闭塞的动脉有关，在相应的供血区域内出现片状低密度灶，呈矩形、楔形或底边在外的三角形。大多数情况下，低密度梗死区内可见散在的等密度灶，为梗死区脑实质的相对非损害区，或因脑动脉闭塞后，局部细小动脉有一定程度的侧支循环建立所致。分水岭区域的梗死则多呈带状。
梗死后3～15天内的亚急性期是脑水肿的高峰期，根据梗死范围的大小和程度不同，可出现不同程度的脑水肿和占位表现。梗死范围较大者，可导致局部或广泛性脑组织或脑室系统受压、中线结构移位，甚至可造成大脑镰下疝或小脑幕孔下疝，危及生命。
梗死2～3周，梗死灶内出现小斑片状或小结节状等密度或稍高密度灶，病变区内密度相对增高，病灶范围较前相比显得不太清楚，称之为“模糊效应”（fogging ef f ect）。这主要是由于梗死区内吞噬细胞的浸润，大量毛细血管增生所致。
梗死4周后，随着梗死进一步演变至慢性期，梗死区域内密度明显降低，接近脑脊液，表现为软化灶或囊腔改变，局部可因瘢痕组织的形成显示出负占位效应。
CT增强检查，尽管通常情况下平扫足以对脑梗死做出准确诊断，但在某些情况下，尤其是梗死后因脑水肿出现中线结构明显移位或患者首次检查在起病2～3周CT平扫出现模糊效应时，需行增强扫描进行鉴别诊断。梗死后3～7天即可出现相应的强化改变。梗死后2～3周，约90%以上的脑梗死灶可出现强化，且强化最明显，可持续1个月或更久。梗死灶的强化可表现为多样化，如斑片状、线状，甚至均匀强化，但典型的表现为脑回样强化，强化的病理基础与梗死时期、血-脑屏障的破坏及侧支循环有关。
超急性期常规MRI平扫诊断效能有限，这是因为超急性期梗死灶的主要病理生理改变为细胞毒性水肿，而相应缺血区域的含水量并未增加，氢质子浓度没有明显改变，T1WI及T2WI可显示为阴性。DWI对超急性期脑梗死非常敏感，梗死区DWI呈高信号，与缺血区血管供血范围一致，缺血后1～2h即可有阳性发现，缺血后6h几乎均有阳性发现。ADC值可定量测量并避免T2穿透效应，更加准确客观。MRA可以显示责任血管粗细不均、狭窄或闭塞等改变，高清血管壁成像还可以显示血管壁斑块的形态、大小及活动状态。
急性期出现血管源性水肿，梗死区域内水分明显增加，局部氢质子浓度增高，T1和T2弛豫时间受到影响，为T1和T2明显延长，在T1WI上表现为低信号，在T2WI、T2-FLAIR上表现为高信号。大面积脑梗死水肿进展迅速，常早期出现占位效应，发生脑疝。DWI表现为高信号，ADC值减低。
亚急性早期脑组织肿胀到达高峰，梗死区在T1WI上表现为低信号，在T2WI、T2-FLAIR上表现为高信号，病灶DWI呈高信号，ADC值减低。此时增强扫描病灶可见脑回样强化（图3-2-2）。
亚急性晚期水肿开始减轻，MRI信号同亚急性早期，但占位效应开始消失，梗死区DWI高信号开始减低，在此期可出现假正常化，增强扫描梗死灶进一步强化。
随着脑梗死的进一步演变至慢性期，梗死区逐渐形成脑软化灶或囊性灶，使得梗死灶显示更加清楚，边界更为明显，呈显著T1WI低信号、T2WI高信号，T2-FLAIR囊腔表现为明显低信号，周围胶质增生呈高信号。增强扫描常不再强化。
功能性磁共振成像：除DWI技术外，其他功能性磁共振成像在超急性及急性期脑梗死中同样被广泛应用。MRA可以显示责任血管粗细不均、狭窄或闭塞等改变，高清磁共振血管壁成像还可以显示斑块状态（图3-2-3）。
磁共振灌注成像可评价脑组织的血流灌注，包括DSC-PWI及3D ASL技术（图3-2-4）。DSC-PWI的观察指标有脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）和达峰时间（TTP），其中MTT是最敏感的指标。3D ASL无须注射造影剂即可获得全脑CBF图，且可多次扫描评估梗死区的血流灌注恢复状况（图3-2-5），但有一定的扩大效应。DWI与PWI对超急性期和急性期脑梗死的诊断价值及早期溶栓治疗的价值很高。急性缺血性脑卒中的梗死核心周围往往存在缺血半暗带（ischemic penumbra，IP），该部分缺血脑组织一旦血流恢复可转变为正常脑组织，是神经影像和溶栓治疗的靶点。传统观念认为DWI高信号代表梗死核心区，PWI与DWI不匹配作为IP的界定标准，但该标准夸大了IP会直接导致患者的过度治疗，可引起严重的出血转化。新的理念认为PWI-DWI不匹配区包含了IP及良性灌注不足区，并且DWI上的高信号并不完全代表梗死核心，IP亦可以存在于DWI及PWI异常的区域，良性灌注不足区无须治疗可自动恢复。
扩散峰度成像（dif f usion kurtosis imaging，DKI）能同时计算出扩散系数和峰度系数，或可提高探测神经组织结构变化的敏感性和特异性。DKI的定量参数主要为平均峰度（mean kurtosis，MK）、轴向峰度（axial kurtosis，AK）和径向峰度（radial kurtosis，RK）。梗死区的MK值往往呈不均匀升高，反映脑梗死急性期损伤区非高斯分布水分子扩散受限的高度不均质化。
磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）成像在急性脑梗死具有特异征象。1H-MRS反映超早期缺血比常规成像敏感，乳酸（Lac）升高是早期缺血的敏感指标，NAA减低比Lac升高出现晚，标志着损伤程度加重，出现了神经元不可逆损伤（图3-2-6）。
静息态BOLD-fMRI可以从脑网络水平了解脑梗死后神经功能连接状态的改变。
1.卒中病史。
2.CT 超急性期主要排除脑出血改变，对疑似病例应仔细观察是否存在密度减低区及岛带消失征、动脉高密度征、豆状核征等间接征象。较晚期CT平扫出现与供血范围一致的片状低密度影，此时诊断并不困难。
3.MRI 超急性期缺血区DWI信号升高，是诊断早期脑梗死最敏感的序列。PWI及ASL可以有效探测出脑血流灌注减低区。发病6h后MRI平扫出现与供血范围一致的长T1、长T2信号。亚急性期增强扫描梗死区域可出现脑回样强化或斑片状、线样强化。慢性期可见与脑脊液信号相仿的软化灶形成并周围胶质增生。
4.急性缺血性梗死血管内治疗的影像评估 进行急性缺血性梗死血管内治疗病例选择时，除时间窗外，通过影像评估选择适合的患者是获得良好预后的关键。排除出血性病变、识别血管闭塞部位以及通过直接或间接征象评估梗死核心灶、缺血半暗带及侧支循环，以此识别通过取栓治疗可能获得良好预后的患者。
平扫CT可通过上述诊断要点提示超急性期脑梗死，但阳性率低。如需精准明确大血管闭塞，需要进行血管影像学检查，如CTA、MRA及DSA，了解血管解剖及颅内外血管有无夹层、狭窄以及闭塞。
梗死核心是发生不可逆性损伤的脑组织，多项研究将梗死核心定义为局部脑血流量下降至正常脑组织血流量30%以下的区域。梗死核心与血管内治疗预后密切相关，推荐使用CT平扫、CTP、多模态MRI评估梗死核心体积或计算Alberta卒中项目早期CT评分（ASPECTS）。
缺血半暗带为脑梗死核心灶周围由于脑血流灌注不足而导致神经功能受损的脑组织，但其细胞正常电活动仍可维持正常。急性大血管闭塞后脑组织的缺血区从外向内依次包括：①良性灌注不足区：可自行恢复功能的区域；②缺血半暗带区：除非积极有效的治疗，否则进展为不可逆损伤的区域，是临床治疗及研究的焦点；③梗死核心区。在伴有大的半暗带体积时，血管再通治疗具有特别重要的作用。临床研究中，将低灌注体积定义为脑血流达峰时间（Tmax）> 6s的区域体积，梗死核心定义为局部脑血流量下降至正常脑组织血流量的30%以下的区域，不匹配量为低灌注体积减去梗死核心体积，不匹配率为低灌注体积/梗死核心体积。对于经筛选发病6h以内、ASPECTS< 6分、拟接受紧急再灌注治疗的患者，或发病超过6h拟接受紧急再灌注治疗的患者，建议完成CTP检查以明确梗死核心区和缺血半暗带体积。一站式CTA+CTP检查方案可缩短多模态CT的检查时间；对于无法完成CTP的卒中中心，可根据CTA源图像进行梗死核心和缺血半暗带的判断，也可通过MRI的DWI+MRA+PWI进行术前评估。
脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿，侧支循环良好与取栓预后密切相关。对拟行血管内治疗的患者，推荐完成代偿相关血管的DSA检查，也可在治疗前对患者进行多时相CTA检查评估侧支循环的代偿程度，进行危险度分层。但目前关于是否应将侧支循环评价作为急性期血管再通治疗前的常规影像学评价指标仍未明确，仍需前瞻性临床研究证实。
脑梗死影像表现典型，但有时需要与脑炎、低级别胶质瘤、脱髓鞘性疾病、转移瘤、脑脓肿等鉴别。脑炎分布多较弥散，且不按血管走行分布，灌注常呈不均匀等、高灌注。低级别胶质瘤多占位效应明显，且MRS多出现典型的Cho峰升高，而脑梗死一般不会出现Cho峰的改变而表现为Lac峰的早期升高。脱髓鞘疾病如多发性硬化多位于侧脑室周围，垂直于侧脑室分布，且常出现空间及时间上的多发性。转移瘤多呈均匀或环形强化，周围可有水肿。脑脓肿多为规则环形强化。
二、出血性脑梗死
脑梗死在最初常为缺血性梗死，部分患者可继发梗死区出血，转变为出血性脑梗死（hemorrhagic cerebral infarction）。
病理发现脑梗死后出血的发生率为18%～42%，多继发于脑栓塞（动脉血栓栓塞和心源性栓塞性脑梗死）和大面积脑梗死（梗死面积越大，发生概率越高）。梗死后发生出血的机制是：①栓子或血栓溶解破碎后，闭塞血管再通，血流通过已受损的血管而发生出血；②梗死后因侧支循环形成，在梗死灶的边缘因血管已受损或新生血管通透性增高发生出血；③大面积梗死后水肿明显，周围小血管受压，血流淤滞引起管壁受损，当水肿消退时，梗死灶边缘易发生出血。
出血性梗死的神经系统病情恶化与病灶大小和出血程度有关。小灶渗出性出血，病情可无明显变化，病灶较大，出血量多，特别是有血肿形成时，往往使原有病情加重，并出现意识障碍。
CT易于显示出血性脑梗死内高密度出血灶，且扫描迅速，检查费用相对较低，临床随访容易接受。但首次CT扫描时出血已液化吸收者，不易辨别出血。而且CT扫描有电离辐射，复查次数不宜过多。
高场强MRI易于显示梗死后出血，尤其是SWI及梯度回波序列，敏感性明显高于CT，对于小出血灶或CT显示为等密度及低密度出血者仍能较好分辨。且MRI无电离辐射，更适于临床随诊复查。
CT诊断出血性脑梗死的发生率为3%～10%，一般位于大脑中动脉主干或其分支供血区内。平扫表现为在扇形或不规则低密度区内或边缘出现不均匀高密度出血灶。部分病例首次CT扫描为缺血性梗死，随访发现转为出血性梗死。多数出血灶位于皮层灰质区或基底节区，但常同时累及皮层下白质，也可仅限于白质。出血灶常为不均匀、散在小斑片或斑点状高密度影，少数病例出血灶可占据大部分低密度梗死区，但其密度不均匀、形态不规则，为多个小斑片状出血融合所致；偶为血肿，较多出血可破入脑室或者蛛网膜下腔（图3-2-7）。多数占位表现明显，主要是出血及脑水肿所致。
随访CT可见部分病例出血灶呈逐渐增多或此起彼伏的形式，可能是：①栓子或血栓溶解破碎移行到远端血管，此时近端血管再通发生出血，远端血管栓子继续溶解再通又发生出血；②早期为血管再通出血，稍晚则为侧支循环出血；另外，侧支循环出血也可以是不同部位多次发生。随后出血灶逐渐吸收变小，密度减低，约1个月后变为低密度影。出血灶完全吸收所需时间与出血量及有无反复出血有关。出血吸收后，CT上不能与原梗死灶辨别而仅显示为梗死后低密度灶或残腔。
出血性脑梗死一般无须行CT增强检查。CT增强表现与一般缺血性梗死相似，为脑回状或散在小斑片状强化。
单纯缺血性梗死灶在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，并发出血转化后则依据出血的时间而变化。出血性脑梗死的出血灶与脑出血一样，都经历由氧合血红蛋白到去氧血红蛋白、再到红细胞内外高铁血红蛋白（图3-2-8）、最后变为含铁血黄素的演变过程（具体见“脑出血”部分）。出血3天内特别是在超急性期，信号改变不明显或缺乏特征性，常规自旋回波成像显示不明确时，SWI非常有价值，梗死灶内出血呈明显低信号（图3-2-9）。
出血性脑梗死仅据临床表现很难诊断，CT和MRI可以确诊，表现为梗死病灶中出现出血的密度、信号。
出血性脑梗死应与高血压性脑出血、AVM、动脉瘤、外伤性及肿瘤性出血鉴别。高血压性脑出血多位于基底节区，形态较规则，密度较均匀，周围低密度或T1WI低信号环较薄且较规则。血管畸形及动脉瘤出血常破入蛛网膜下腔，CT平扫血管畸形有时可见钙化，增强检查可见不规则强化血管团及动脉瘤影像，MRI可见异常流空血管或动脉瘤影像。外伤性出血发生在对冲或受力部位，无一定血管分布区。肿瘤出血常有液平，并可有强化的肿瘤实体，这些均不难鉴别。
三、腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死（lacunar infarction）是指脑穿支动脉阻塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，好发于基底节、内囊、丘脑、大脑半球深部脑白质、脑干及小脑等，腔隙性脑梗死的直径通常小于10mm或不超过20mm。
穿支动脉是脑动脉大分支的终动脉，管径在40～900μm，多数在100～500μm。易阻塞的穿支动脉多起自大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉，常见于豆纹动脉、丘脑穿支动脉、中脑旁中央动脉以及基底动脉的旁中央支等。来自大脑前动脉和椎动脉的穿支动脉阻塞较少。多支穿支动脉受累可致多发性梗死。一侧的丘脑、下丘脑和中脑的旁中央动脉可供应双侧的丘脑、下丘脑及中脑中线旁区域，因此，这些动脉阻塞可引起这些部位对称性梗死灶。
病理检查显示腔隙性脑梗死的穿支动脉存在微小动脉的粥样硬化、脂肪透明变性和纤维素样坏死，常常是高血压性脑动脉的病理改变，常造成小动脉管腔的狭窄和阻塞，是腔隙性脑梗死最常见的原因，约占90%。脑小动脉的粥样硬化斑块所阻塞的管径稍大，多发生于豆纹动脉，形成较大的腔隙性梗死灶。此外，穿支动脉的微小栓塞也是造成腔隙性脑梗死的原因之一，其栓子多来自心脏和颈动脉病变所脱落的附壁血栓，瓣膜微小赘生物和动脉粥样硬化斑块，也可来自肿瘤的瘤栓。其他较少见的病因有小动脉夹层、脑动脉炎、遗传性脑小血管病等。
穿支动脉阻塞后，缺血的脑组织经水肿、细胞坏死、组织液化及巨噬细胞浸润等病理阶段，最后形成类圆形小囊腔，外周由增生的胶质纤维包绕形成囊壁，境界清楚。由于胶质纤维收缩，病变后期囊腔轻度皱缩。
腔隙性脑梗死一般起病缓慢，症状逐渐出现。但约40%的患者可急性起病。约20%～25%的患者卒中前有TIA病史。临床表现取决于发病部位。患者大多表现为单纯偏瘫，即单纯运动功能缺失而没有其他神经功能缺失；其次是感觉运动功能缺失，表现为单侧肌力减弱，伴有相同区域的本体感觉和痛觉丧失；其他还有共济失调性偏瘫、构音障碍、手部动作笨拙、单纯感觉性卒中等。腔隙性脑梗死与大血管性脑梗死相比预后较好，多数患者卒中后生活仍能自理。
CT和MRI虽均为诊断腔隙性脑梗死的主要影像学方法，但二者的诊断效果有所差异。CT的阳性发现率为30%～70%，而MRI可达78%～89%。CT局限性在于不能显示早期的病变和发现后颅凹的病灶。MRI在成像技术上所具备的优势，使它在发现病灶，显示病灶的数量、部位、大小以及反映病灶与临床表现的相关性上均较CT敏感和准确，特别是对病变的早期诊断和脑干、小脑病灶的显示很敏感。
典型者为类圆形低密度灶，直径为2～20mm，多数在5～10mm。病变常见于基底节、丘脑、内囊、放射冠及侧脑室周围白质（图3-2-10）。病灶的CT表现与梗死后的时间关系密切。缺血发作后24h内，CT一般不能发现病灶。随着病变进展，CT上病灶的密度逐渐降低，明显低密度改变多见于发病后第2周。发病后2～3周，因病变的“模糊效应”，病灶密度可略升高，边界常不清晰。于4周后形成境界清楚的低密度软化灶。后期因病灶周围胶质纤维收缩，腔隙灶略有皱缩。发病后2～4周增强检查，因血-脑屏障损伤和周围肉芽组织增生，病灶可出现环状或小斑片状强化，形成软化灶则不强化。
腔隙性梗死灶在T1WI上呈低信号、T2WI上呈高信号（图3-2-11）。病灶的信号强度与病程关系密切。梗死灶的病理改变是由缺血水肿、细胞坏死向组织液化逐渐演变，因此病灶T1、T2的延长基本也呈渐进性发展，即病程愈长，T1WI上信号越低，T2WI上信号越高。在显示腔隙性梗死较早期的病理改变上，T2-FLAIR及T2WI比T1WI敏感，超急性期病灶以DWI最敏感。梗死发生后1～7天，T2-FLAIR及T2WI可以敏感地发现病灶，但T1WI却不一定能显示。T1WI上病灶信号的明显降低大多出现于发病1周以后。随着组织坏死液化程度的逐渐加重，病灶T1WI低信号、T2WI高信号愈加显著，至软化灶形成阶段则近似于脑脊液信号，此时T2-FLAIR显示中央坏死区呈低信号而周围胶质增生呈高信号。病变进展期所显示的梗死灶通常较后期为大，这是由于灶周水肿和胶质增生引起T1、T2延长的缘故。至软化灶阶段，脑水肿消退，病灶范围缩小，呈边界清楚的小囊腔。病变进展期行Gd-DTPA增强检查可见斑片状或环状强化，多见于梗死发生4天以后，90%出现于发病后2～4周。
MRI在早期发现腔隙性梗死及显示病灶部位、大小、数量等方面有重要的临床意义。发生于小脑和脑干的腔隙性梗死，因后颅凹骨伪影的干扰，CT通常不能显示，但MRI易于发现（图3-2-12）。位于丘脑内侧、脑干边缘、小脑蚓部及侧脑室周围白质的病灶因邻近脑室或脑池，T2WI上容易受脑脊液高信号的掩盖和部分容积效应的影响而被遗漏，采用T2-FLAIR序列可抑制脑室或蛛网膜下腔内的脑脊液信号，将病灶清楚显示出来。常规SE序列难以显示超急性期病灶，DWI能非常敏感地显示缺血早期细胞毒性水肿阶段的缺血梗死灶，同时可将新近病灶与陈旧性梗死灶区分开来。
临床和影像学表现结合起来对腔隙性脑梗死不难诊断。
腔隙性脑梗死应与扩大的血管周围间隙（V-R间隙）、陈旧性小出血灶以及某些脑内囊性病变相鉴别。血管周围间隙为穿支动脉及其分支周围的潜在间隙，多分布于基底节区及颞叶内侧，横断面上，扩大的血管周围间隙呈类圆形或线条样，与脑脊液密度及信号相似，CT上为低密度，T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，T2-FLAIR上呈低信号；腔隙性脑梗死在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，但在T2-FLAIR上呈高信号或中央液化区呈低信号而周围胶质增生呈高信号。陈旧性小出血灶在CT上有与腔隙性脑梗死相似的形态和密度，如无明确病史，不易区分。MRI上，出血吸收后周边常可见含铁血黄素沉着所形成的环状低信号带，SWI及T2WI具有特征性，不难鉴别。
