通过电镜观察可获得百草枯肺损伤的超微结构变化。据Fukuda等报道，早期即出现肺泡炎、组织破坏和肺泡扩张，弹力纤维破坏、染色增强而广泛。后期弹力纤维染色及分布程度大致恢复正常，但是在肺泡间广泛存在大量新生的弹力纤维。肺泡上皮损伤在中毒后24小时即可出现，48小时出现肺泡细胞基膜严重断裂和脱落，但是上皮基底膜完整并出现巨噬细胞和异常增殖的成纤维细胞，同时有肺泡和间质水肿。肺毛细血管内皮的损伤不及肺泡上皮损伤严重，最初发生在中毒后48小时，内皮细胞腔面的胞饮小泡含量增加。靠近损伤肺泡上皮一侧的内皮细胞的病理改变包括水化、断裂、不连续、细胞间连接增宽等。晚期肺泡上皮基底膜出现局灶性破坏，间质细胞生长进入肺泡间隔，肺泡间隔增厚，肺泡间纤维化出现。百草枯中毒后还可出现Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞增生，部分Ⅱ型肺泡细胞有微绒毛和突起的缺失。呼吸功能不全的发生可能与这种Ⅱ型肺泡细胞功能的减弱和随即发生的表面活性物质的减少有关。在肺纤维化逐渐发生的过程中，巨噬细胞有逐渐增加的趋势。

总之，动物实验和尸检均发现百草枯肺损伤呈以下病理变化：①肺毛细血管损伤致肺间质和肺泡性肺水肿而引起低氧血症；②肺泡细胞损害，致使肺泡表面活性物质生成减少和肺泡萎陷及小叶性肺不张；③肺纤维化是最后结局。一般病理演变过程：1～7天为炎症反应、肺水肿和出血，7～14天出现修复和机化改变，纤维细胞肥大，分泌纤细的胶原纤维，形成较稀疏的纤维组织，21～45天出现明显的肺纤维化和纤维瘢痕。