抽动障碍（Tic disorders）是一种起病于儿童和青少年时期，以不自主的突发、快速、重复、非节律性、刻板的单一或多部位肌肉运动和（或）发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。包括短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、发声与多种运动联合抽动障碍（也称抽动秽语综合征、Tourette综合征）。抽动障碍经常导致病人缺乏自尊，家庭生活、社会形象、学习和工作表现受损及适应困难。所有形式的抽动都可因应激、焦虑、疲劳、兴奋、发热而加重，都可因放松、全身心投入某件事而减轻，睡眠时消失。

尽管抽动症状早有描述，但是系统地描述和研究是开始于 19世纪，由 J.M.G.Itard（1825）和Georges Gilles de la Tourette（1885）首先报告。 在Gilles de la Tourette的经典研究中，报告了9例“运动不协调”或抽动，伴有重复言语和模仿言语的“不连贯喊叫声”的个体。除了重点描述严重抽动这一核心症状外，他的报告注意到了抽动障碍与强迫症状相关并在一些家族中有遗传倾向。最近，Leckman和Cohen（1998）的研究发现，抽动障碍的个体，除了抽动症状以外可以出现大量的行为问题，包括讲话粗鲁或品行障碍、冲动行为、注意力不集中、多动和强迫症状。

抽动障碍可发生于世界各种民族和各种社会阶层中，目前国内外学者一致认为抽动障碍是儿童青少年中较为常见的一种障碍。目前报道：5%～20%的学龄儿童曾有短暂性抽动障碍病史，慢性抽动障碍在儿童少年期的患病率为1%～2%，Tourette综合征的患病率为0.05%～3%。男孩多见，男女比例6～9∶1。

我国抽动障碍的流行病学研究始于20世纪80年代早期，到目前为止仅有局部的研究。综合估计，学龄儿童短暂性抽动障碍患病率为0.34%～7.70%、慢性运动或发声抽动障碍的患病率为0.27%～4.72%；Tourette综合征患病率为0.37%～0.71%。男性高于女性，发病高峰在6～10岁，各年龄组患病率以9～10岁组为最高，延迟诊断率为72.1%，延迟诊断时间中位数为1.1年。

抽动障碍的病因尚未完全明确。其中，以发声与多种运动联合抽动障碍的病因研究最多。该障碍病因复杂，可能是遗传因素、神经生理、神经生化及环境因素等相互作用的结果。

目前研究表明该障碍与遗传因素有关，但遗传方式尚不明确，可能为常染色体显性遗传，外显率受多种因素的影响而不全。发声与多种运动联合抽动障碍易感基因的研究成为近年来研究的重点。通过对多巴胺和去甲肾上腺素有关基因的研究，发现有许多异常，但是尚未找到肯定的致病基因，大多学者认为该病是多基因遗传。

该障碍与神经生化因素之间的关系非常复杂，且尚无最后定论。患儿可能存在以下异常：①多巴胺活动过度或受体超敏；②苍白球等部位谷氨酸水平增高；③去甲肾上腺素功能失调；④5-羟色胺水平降低；⑤乙酰胆碱不足，活性降低；⑥γ-氨基丁酸抑制功能降低；⑦基底节和下丘脑强啡肽功能障碍。目前，最受关注的是兴奋性氨基酸，如谷氨酸和多巴胺系统间相互作用的异常。

50%～60%的该障碍患儿存在非特异脑电图异常；少数患儿存在头颅CT的异常，如脑萎缩；部分患儿存在左侧基底节缩小及胼胝体减小，提示患儿可能存在皮质-纹状体-丘脑-皮质通路的异常和脑的侧化异常；PET研究提示患儿存在双侧基底节、额叶皮质、颞叶的代谢过度。

抽动症状明显与心理压力和紧张相关。研究也证实应激可诱发有遗传易感性的个体发生抽动障碍。

有研究报道该障碍可能与β溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关。药物（中枢兴奋剂、抗精神病药）也可诱发该障碍；临床还发现有些TS患者进食海鲜、食用色素和食物添加剂可使抽动症状加重。因此，一些学者提出Tourette综合征的神经免疫缺陷学说，并试行免疫学治疗，但疗效尚不肯定，还有待于进一步研究。

尽管Tourette综合征的形成与遗传、感染、生化、免疫及社会心理因素有关，但是哪一因素都不能完全解释疾病的特殊表现和严重程度，可能是遗传与环境或非遗传因素共同发挥作用所致。Leckman JF等强调具有Tourette综合征遗传素质的儿童，如遇到不利的环境条件，并超出神经系统的耐受力或内环境平衡遭到破坏时，可促使发病。提出遗传因素、其他危险和保护性因素与神经生物学发育因素相互作用导致抽动、强迫及其他抽动相关症状的观点。目前已得到众多学者的认可。

短暂性抽动障碍，又称一过性抽动障碍、习惯性痉挛、暂时性抽动，是儿童期一种最常见的抽动障碍类型，尤其在青春期前的儿童中非常常见。其中男孩明显多于女孩。以单纯性或一过性肌肉抽动为特征，临床表现为突然的、重复的、刻板的一种或多种运动性抽动和（或）发声性抽动。但是，大多数表现为简单性运动抽动，少数表现为单纯的发声性抽动。最为常见的运动性抽动为面部、头颈及手臂的抽动，发声性抽动也很常见。病程中，抽动症状可以表现为时轻时重，通常在紧张，过度兴奋，疲劳等情况下症状加重。儿童常常忽视自己的抽动症状，或是努力掩盖（如，“我感冒了所以我吸鼻子”）。而事实上，这些强烈的、反复的眨眼、吸鼻、清嗓子等，常导致儿童被带到眼科、耳鼻喉科或变态反应科按近视眼、沙眼、结膜炎、咽炎、过敏症等治疗。

儿童时期的短暂性抽动障碍病程短，最多不超过一年。一般不会造成严重后果。尽管很多病例家族史为阴性，但是在临床上尚无良好的方法预测什么样的抽动将会逐渐减轻或不治自愈，什么样的抽动会持续存在甚至不断加重和恶化。家族研究表明在一些患者当中，短暂性抽动障碍是Tourette综合征基因较弱的表达的结果，其后代存在遗传危险性。是否存在一些不受遗传控制的或是交替遗传决定的短暂性抽动呢？这仍需要进一步的研究。

慢性运动或发声抽动障碍以病程长、抽动形式相对单一、持续、刻板为特点。该障碍通常起病于儿童早期，与其他抽动障碍一样，在其病程中，抽动症状也是时好时坏消长变化的，其症状严重程度波动范围较大，同样，在紧张、过度兴奋、疲劳的情况下症状加重。主要临床表现为一种或多种运动抽动或发声抽动，但运动抽动和发声抽动并不同时存在。最为常见的抽动为运动性抽动，尤其是面部，头颈部和肢体的抽动。其中以简单或复杂运动抽动最为常见，部位多涉及头、颈、上肢。发声抽动明显少于运动抽动，并以清嗓、吸鼻等相对多见。

慢性运动或发声抽动障碍症状相对不变，可持续数年甚至终生。有学者对患有慢性抽动的成人患者进行评估，追踪其病史可以发现很多患者儿童时期就开始出现抽动症状。不过这些症状在青春期后期会有所缓解，而成人后表现的可能只是慢性运动性或发声性抽动的残留症状。

TS又称发声和多种运动联合抽动障碍、抽动秽语综合征。本症是一种慢性神经精神障碍性疾病，可不同程度地干扰和损害儿童的身心发展和认知功能，影响社会适应能力，甚至可迁延致残。

TS是抽动障碍中最有代表性、临床表现最复杂、最严重、诊断和治疗最困难的一种类型。患者的始发症状通常在5～8岁出现。起初，其症状和短暂运动性抽动障碍相似，抽动较轻且持续时间较短，主要包括面部、头部和上肢的抽动。随着时间的推移，抽动症状持续存在且症状类型越来越多，分布范围越来越广，通常从身体的上部发展到躯干及腿部（从头到脚发展）。起初，其运动性抽动多为简单性抽动（如眨眼、皱鼻、甩手、摇头等），随着时间的推移，将出现大量的复杂性运动性抽动，如挤眉弄眼、拍打、触摸、旋转、跳跃、弹击等。

通常在运动性抽动出现一两年后出现发声性抽动。但是也有一些患者首发症状即是简单发声性抽动，如，吸鼻、强迫性清嗓。早期的发声性抽动多为简单性抽动，主要包括喀喇音、唧唧声、清嗓声、咕噜声、咳嗽声、吱吱声。此后将出现复杂的发声性抽动，如突然发出不合适的音节、单词、短语，以及重复言语、模仿言语等，说话的流畅性和节律性发生改变。虽然该疾病被称为抽动秽语综合征，但是大约只有1/3的患者会出现秽语症状，且多在青春期左右出现。

TS患者抽动形式的变化是多种多样的。患者抽动症状在数周或数月内可以时好时坏消长变化，甚至可能消失，或是被其他形式的抽动取代。抽动症状可以单独出现或是出现多种涉及身体诸多部位的复杂运动和发声抽动症状。抽动发作的频率波动范围也很大，有的表现为一周孤立的发作几次，而严重的可以表现为连续的抽动持续几小时，这使患者感到筋疲力尽，同时会使患者及其周围的人感到惊恐和难受。无论是否对发作时间进行界定，对抽动形式的分析均可以发现抽动为阵发性（或是一阵接一阵），抽动特征可以随时间而波动变化。抽动的强度变化也很大，小的抽动只有患者自己才能感觉到，而严重的抽动可以使整个屋子里的人都能察觉，甚至对自己和周围环境造成危害。在少数病例中，由于存在暴力运动性抽动（如，自我击打、抓咬等），可以出现咬伤嘴唇、毁容、杵瞎眼睛等现象。

患儿，尤其是年幼患儿，可能忽视，甚至否认、淡化自己的抽动症状。患儿常常会努力用相似的症状来掩盖自己的运动性和发声性抽动症状（如用梳头动作来掩盖自己头部的抽动；用学动物叫“喵-喵”或是“汪-汪”等掩盖自己的发声性抽动）。患者能够在短时间内或多或少地控制自己的抽动症状（如，去教堂做礼拜或当众表演的时候），但是一旦放松警惕，马上可以感觉到抽动发作。这会导致老师和家长产生错误的印象：抽动是故意的，是毛病，并且可以通过加强意志力而控制。在睡眠时抽动症状消失，而紧张、过度兴奋、过度疲劳、生病时抽动症状加重。

尽管患者的病程很难预测，但是一般而言，青春期早期症状最为严重，而到成人早期，大部分患者的症状均减轻甚至消失。然而，与抽动相关的一些症状，如强迫、焦虑、注意缺陷等症状可能长期存在。识别导致抽动症状持续到成人期的危险因素是临床研究的一个重要领域。

对病人进行仔细询问，可以发现大部分TS患者抽动发作之前，常有感觉异常的先兆或是想要抽动的冲动。每次抽动发作做到“恰到好处”后，这种感觉才会消失。有人将这种在运动性或发声性抽动之前出现的身体局部不适感称为感觉性抽动（sensory tics）。通常是一种非局限性、无特征性的感觉。这种身体的冲动感，常被描述为一种强烈的驱动、紧张和渴望。努力控制这种冲动比抽动本身更容易让患者感到疲劳和困扰。因此，TS患者往往是通过产生抽动症状来试图减轻这种不适感。

当抽动症状明显的时候，对患儿的自尊和自信产生严重的影响，抽动症状除了使患者受到同伴的嘲笑和谴责外，还让患者经常感受到无法控制自己身体和想法的困扰。这对患儿自信和自尊，以及对积极的适应环境带来明显的困难。

抽动障碍常共患多种疾病。这些共患疾病造成的痛苦和损害往往比抽动症状本身更大，故在评估病情及制定治疗方案时应将其考虑进去。接受治疗的抽动障碍患者中约半数同时伴有注意力不集中及行为冲动等问题。多达三分之二的抽动障碍患者存在强迫观念、强迫行为。TS患者罹患焦虑障碍、抑郁障碍及神经心理损伤（如精细运动协调、视觉运动统合及执行功能）的风险增高，而这些可能会影响患者学业成绩。有些症状甚至可发生在抽动症状出现之前。

近年来，发现TS伴发强迫障碍较为多见，青少年患者尤为明显。其发生率为20%～60%，有的甚至高达89%，而一般人群中强迫障碍的发生率为2%～3%。TS伴发的强迫症状包括强迫观念或强迫动作，或两者皆有。可表现为反复检查核对、仪式动作、嗅舔、反复洗擦、重复无目的动作，其他强迫观念和强迫行为可以表现为强迫排序、反复洗涤、反复检查等。仔细询问通常还可以发现患者存在反复的强制性的观念或画面（通常集中于暴力，性或是其他一些强烈的情绪内容），同时伴有对冲动行为的压制和紧张感。自身无法克制这些不必要的强迫观念和动作，从而日常活动和学习受到严重干扰。到成人期，TS患者中有多达40%的患者同时符合强迫障碍的诊断标准。

TS病人中约50%伴发注意缺陷多动障碍（ADHD），伴不伴发ADHD与抽动的严重程度之间并没有相关性，但是伴发ADHD的TS患儿更易出现心理问题、破坏性行为、功能损害和与学业相关的问题。

不少研究表明，TS患者中焦虑和抑郁的发生率增加，Coffey评估了100例TS的儿童青少年发现其中76%符合情绪障碍的诊断，67%符合非强迫性焦虑障碍的诊断标准。

TS患者中，自伤行为（self injurious behavior）的发生率为33%～44%。自伤行为多种多样，如撞头、咬指、挖破皮肤等，严重者导致永久性自残损害。自伤行为与TS严重程度呈正相关。TS伴自伤行为的机制尚未明确。

另外，在TS患儿中出现偏头痛和睡眠障碍的比例也要高于普通人群。Kwak报告TS患者中偏头痛的患病率约是普通儿童的2.5～10倍，高达25%。Kostaneck-Endress研究发现，在 TS儿童和青少年中，有20%～50%出现睡眠问题，主要表现为入睡困难。

目前诊断主要基于详细而客观的病史、全面的精神检查及辅助检查。躯体、神经系统检查及辅助检查对于诊断并无重要意义，主要用于寻找可能的病因及确定共存的躯体或神经系统疾病。要从临床综合征、发育状况、躯体疾病情况、心理社会性紧张刺激的严重程度和病前一年适应功能最高水平几方面考虑。

虽然精神疾病有不同的分类和诊断体系和诊断标准，但是，抽动障碍的诊断标准基本一致。目前中国卫生部要求使用国际精神疾病诊断与分类第 10版（ICD-10）。

1）单一或多种运动或发声抽动，或者两者兼有的抽动在大多数日子每天发生多次，至少持续4周。

2）病程不超过12个月。

3）无Tourette综合征病史，也不是躯体情况或药物不良反应所致。

4）18岁以前发病。

1）运动或发声抽动，但只其中之一，在大多数日子每天发生多次，至少持续12个月。

2）在这一年当中没有持续2个月以上的缓解期。

3）无Tourette综合征病史，也不是躯体情况或药物不良反应所致。

4）18岁以前起病。

1）在某些时期具有多种运动抽动与一种或几种发声抽动，但不要求同时存在。

2）抽动频率必须是每天多次，几乎天天都出现，持续1年以上，在这1年当中没有持续达2个月以上的缓解期。

3）18岁前起病。

1）单一或多种运动和（或）发声抽动。

2）自第一次抽动发生起持续少于一年。

3）于18岁之前起病。

4）不能归因于某种物质（例如：可卡因）的生理效应或其他躯体疾病（例如：亨廷顿氏舞蹈症、病毒性脑炎）。

5）从不符合Tourette障碍或持续性（慢性）运动或发声抽动障碍的诊断标准。

1）单一或多种运动或发声抽动持续存在于疾病的病程中，但并非运动和发声抽动两者都存在。

2）抽动的频率可以有强有弱，但自第一次抽动发生起持续至少1年。

3）于18岁之前发生；

4）不能归因于某种物质（如可卡因）的生理效应或其他躯体疾病（如亨廷顿舞蹈症、病毒性脑炎）。

5）从不符合Tourette障碍的诊断标准。

1）在疾病的某段时间内存在多种运动和一个或更多的发声抽动，尽管不一定同时出现。

2）抽动的频率可以有强有弱，但自第一次抽动发生起持续超过一年。

3）18岁之前发生。

4）不能归因于某种物质（如可卡因）的生理效应或其他躯体疾病（如亨廷顿舞蹈症、病毒性脑炎）。

对于儿童少年抽动障碍的临床状态须进行全面的评估，不仅要对症状进行评估，还要评估抽动的性质、病程、当时的功能状况，以及对社交、家庭、学校生活的影响程度。

目前临床常用的是YGTSS，该量表分别评估运动性抽动和发声性抽动，且对每类抽动进行5个方面的评价：即抽动的数量、频度、强度、复杂性、干扰，每项分六级做0～5分判分。并独立评估抽动障碍所导致的损害，加入抽动总分中，最后得出量表总分。按<25分属轻度，25～50分属中度和>50分属重度，进行患儿抽动严重程度的判断。

其他常用的儿童行为量表、多动障碍评定量表、儿童强迫症量表、焦虑及抑郁量表也用于该病的临床共患病的评估。

当患者症状非常明显，即简单、复杂的运动性和发声性抽动症状都出现了，这时TS就很容易与其他神经系统疾病相鉴别。但是，当运动性抽动单独出现时，或只有TS前驱症状或其他抽动时，则需要与下列疾病相鉴别：

儿童多见，为风湿性感染所致，以舞蹈样异常运动为特征，常为单侧的舞蹈样症状，无发声抽动，有风湿性感染的体征和阳性化验结果，抗风湿治疗有效。

可发生于任何年龄，有多种病因，是癫痫的一种发作类型，每次发作持续时间短暂，常伴有意识障碍，脑电图高度节律异常。解痉药物治疗可控制发作。

为铜代谢障碍所引起，有肝损害、锥体外系体征及精神障碍。角膜Kayser-Fleisher色素环、血浆铜蓝蛋白减低等特征可资鉴别。

表现为突然不自主运动、震颤、张力障碍、扭转痉挛或舞蹈样动作。通常与神经抑制药物的使用和停用等相关。一般停药后症状可消失，鉴别不难。

为传统抗精神病药物长期应用或突然停药后所发生的不自主运动障碍。

通常缺乏抽动障碍的时好时坏消长变化的特点，而且缺乏强迫和痛苦体验，反而感到轻松愉快，一般无发声抽动。症状的变化与心理因素和暗示有关。

治疗之前必须对患者的心理、社会、教育及职业适应等方面做仔细而全面的评价。对患者的自我意识，家庭和同伴的意见以及学习参与情况进行评估。抽动患者及其家属面临的问题不光是临床症状的多样性，还有其病程的迁延。由于慢性抽动和TS属于慢性疾病，所以对于患者和家庭来说长期有效的接受临床医师的治疗支持是十分重要的。

患儿除了抽动症状外，常常存在焦虑，自责等症状。对抽动障碍特征和病程的教育可以缓解患者及家庭的压力，并使其学会分辨什么是共病症状，什么是特征症状。例如，帮助孩子、父母、老师了解患儿的这些症状是一种神经精神疾病的临床表现，而不是孩子故意的挑拨或发狂。尽管在压力明显的时候症状最为突出，而大多数患者的症状并不会一直发展，到成人期前会得到缓解。当父母了解这些以后常常会感到宽慰，此时当父母的一方也患有抽动障碍时，他或她的经历可能给孩子带来情感上的支持，但也可能因为自责将病遗传给孩子而自身烦恼否认或过度夸大孩子的困难因此持续，关注和支持患儿及家属是治疗的一个重要方面。

和学校合作也将有利于进一步了解规范孩子的行为，帮助孩子获得必需的特殊教育，以及教会孩子更好的应对来自同伴的排斥和嘲笑。

目前普遍认为慢性抽动障碍并非心理因素所致，但是情绪紧张和激动常常会加重抽动症状，反过来，抽动又会加重患者的心理压力。心理治疗虽然不能缓解患者的抽动症状，但是在缓解患者压力，解决缺乏自尊，缓解由抽动引起的家庭和内心冲突方面发挥重要的作用。

心理治疗是综合治疗的重要环节，是防止疾病的复发和减少并发症的主要手段。常用心理转移和认知行为治疗。

心理转移法：临床观察发现，抽动障碍的症状在紧张着急时加重，放松时减轻，睡眠时消失。因此，当儿童抽动发作时，不要强制其控制，最好采用转移法，如发现患儿抽动明显时，可让他帮你把报纸递过来或做些轻松些的事。这样通过减轻由抽动带来的紧张、焦虑和自卑感，通过肢体的有目的活动而逐渐减轻和缓解抽动症状。

心理支持：儿童常因挤眉弄眼等抽动症状而深感自卑，他们不愿出头露面，社交退缩。越紧张自卑，症状越严重，症状越严重就越紧张自卑，患儿在这种恶性循环中感到痛苦而不能自拔。如果此时父母还唠叨、过分限制、无休止地指责，犹如雪上加霜。所以，最好的办法就是打破恶性循环，通过在心理医生指导下，父母与儿童一起分析病情，正确认识抽动症状的表现就像躯体感冒发烧一样是一种病，并不是坏毛病，逐渐增强克服疾病的信心，消除自卑感。事实证明这是促进疾病康复，避免对儿童心理发展受到影响的有效方法。

认知行为治疗有利于治疗抽动障碍伴发的强迫障碍。行为矫正有利于治疗抽动障碍伴发的冲动和多动症状。很多人提出了不同的行为治疗的方法，如习惯反向训练（habit reversal training）、自我监督法（self-monitoring）、放松练习、生物反馈等，但是它们的有效性并没有得到充分的评估。

抽动障碍的治疗应以及时的综合治疗，包括药物治疗、心理治疗、饮食调整和环境治疗为原则。由于抽动障碍经常共患其他心理问题，因此，只有潜在的好处大于潜在不良反应的时候才考虑给以药物治疗。一般有躯体不适，社会及学校适应功能受影响时，应考虑使用药物治疗。因此，用药的对象主要是TS患者。使用药物的适应证及药物的选择主要取决于治疗的目标症状是抽动本身还是伴随症状。

下面是药物治疗TS的一些重要原则。起始剂量尽量小，待足够判断药物疗效后再逐渐小剂量加药；为减少不良反应，应保持最低有效剂量；最小程度地合并用药；加用或停用药物时每次仅能改变1种药物；缓慢减药，防止抽动症状反弹加重。

（1）氟哌啶醇（Haloperidol）：该药治疗抽动效果较好，有效率为70%～80%。起始剂量为0.5mg，睡前服。如疗效不显，无明显不良反应，可每周增加0.5mg，一般日量为0.5～6.0mg。服用期间应注意药物不良反应，及时予以处理。

（2）哌咪清（Pimozide）该药疗效与氟哌啶醇相当。起始剂量为0.5～1.0mg，睡前服。如疗效不显，无明显不良反应，可每周增加1.0mg，一般日剂量为1.0～10.0mg。该药镇静作用及锥体外系反应均较轻，但约10%患儿出现心脏传导阻滞，故应监测心电图变化。

（3）硫必利（Tiapride）：该药疗效不如氟哌啶醇，但不良反应较小。常用剂量为每次 50～100mg，每日2～3次。主要不良反应有头昏、无力、嗜睡等。

（4）可乐定（Clonidine）：该药为 α ₂肾上腺素能受体激动剂，可使约30%～40%患儿症状得到明显改善。该药尚可治疗注意缺陷多动障碍（ADHD），因此，特别适用于伴ADHD的TD患儿。该药起始剂量为每日0.05mg，如疗效不明显，可每7天增加0.05mg，一般日量为0.05～0.30mg，分2～3次服用。该药不良反应较小，部分患儿出现过度镇静，少数患儿出现头昏、头痛、乏力、口干、易激惹，偶见体位性低血压。长期大量服用停用时宜渐停药，以免引起血压急剧增高。

目前临床上主要使用可乐定透皮贴剂来代替传统的口服片剂。可乐定透皮贴剂有3种规格：1mg、1.5mg、2mg/片。 按患儿体重给药：体重 20～40kg者使用 1mg/片，41～60kg者使用 1.5mg/片，>60kg使用2mg/片。该贴剂使用1次即可连续7天向体内恒速释放药物，使用方便，而且没有口服制剂常有的血药浓度峰谷现象，能充分发挥药物效能，减少不良反应。

（5）胍法辛（guanfacine）：一种新型中枢性 α ₂受体激动剂，与可乐定同属一类。该药对多动、注意缺陷及抽动症状均有较好的疗效和耐受性，比较适合TS伴ADHD的治疗。由于药物大多作用在大脑前额叶，对注意力、工作记忆均有改善，而且镇静、降压作用较可乐定为轻，因此被认为是一个很有前途的药物。胍法辛起始剂量为0.5mg，每3～4日加量1次，一般总量在0.5～3.0mg，每日分2～3次口服。常见不良反应有轻度镇静、疲劳、头痛。

（6）第二代抗精神病药物（atypical antipsychotics）：第二代抗精神病药物相对于经典抗精神病药而言更易让人接受。在新型抗精神病药中，目前已有系统数据证明利培酮、喹硫平、奥氮平、阿立哌唑、齐拉西酮疗效较好，均可有效控制抽动症状。这些药物出现迟发性运动障碍的风险明显低于经典抗精神病药，但有些药物急性肌张力障碍、静坐不能、烦躁不安等不良反应发生率与经典抗精神病药相似。使用利培酮、奥氮平治疗时，应关注和尽可能减少体重增加；使用齐哌西酮则因可能出现心功能异常（如QT间期延长），使用药物前、后最好进行心电图监测。同时在合并药物方面须慎重，如大环内酯类抗生素可影响细胞色素酶代谢。

阿立哌唑（aripiprazole）：近几年阿立哌唑治疗TS已经得到学术界广泛认可。韩国已经获得“适应证”的批准。郑毅等进行的TS患儿应用阿立哌唑的多中心研究表明，该药疗效较好，患者症状显著改善，8周末总有效率为87%，痊愈率为47%；不良反应相对较轻（一过性胃肠不适、心悸和睡眠不稳），无明显镇静作用。阿立哌唑初始剂量为2.5mg/d，2周内根据病情及耐受情况加至合适剂量，此后可根据病情调整，应在第4周末达到恒定剂量。最大剂量≤20mg/d。给药方式为早、晚两次，或早1次或晚1次。

（7）中医药治疗：近年来有许多中药、针灸被报道用于治疗抽动障碍。其中“五灵颗粒治疗抽动障碍多中心与硫必利及安慰剂随机对照研究”在国外专业杂志发表，颇受关注。研究采用分层区组随机、双盲双模拟、阳性药物及安慰剂平行对照，多中心临床试验方法。研究共纳入600例实验对象。结果显示，五灵颗粒组疗效与硫必利组相当，明显好于对照组；不良反应显著优于硫必利组，与安慰剂组相当。

可选用氯丙帕明、舍曲林、氟伏沙明等治疗。一般情况是需与治疗抽动症状的药物联合应用。

首选托莫西汀，也可用可乐定或胍法辛。如疗效不显著，可选用抗抑郁药。对注意障碍与多动症状较重、经以上治疗效果较差者，国外报道有用氟哌啶醇或利培酮合并利他林治疗。

应用氟西汀治疗可减少自伤行为，其机制尚未明确。也有报道应用阿片受体拮抗剂纳洛酮或纳洛酮治疗自伤行为有效。

对于三种以上常规治疗不见效的难治性病例，探索新药或联合药物治疗已成趋势。2001年郑毅等采用丙戊酸合并氟哌啶醇治疗难治性TS，疗效肯定，不良反应相对较轻，为TS治疗提供了一种新方法。难治性病例常共患强迫、多动、焦虑、抑郁、自伤和冲动伤人症状，越来越引起大家关注。一般多采用第二代抗精神病药物物合并抗抑郁药和（或）抗焦虑药物联合治疗。对采用多种药物治疗无效的难治性病例，可采用深部脑刺激（DBS）、电痉挛（ECT）或神经外科立体定向手术如壳核囊切开术等进行治疗。

除药物和心理治疗外，还应注意妥善安排日常作息时间，避免过度紧张疲劳，适当参加一定的体育和文娱活动，使患儿尽量处于一种轻松愉快的环境之中。食物添加剂等可促使这类儿童行为问题的发生，包括活动过度和学习困难。含咖啡因的饮料可加重抽动症状。为此，对这些儿童的食物应避免应用食物添加剂、色素、咖啡因和水杨酸等。

短暂性抽动障碍预后良好，患儿症状在短期内逐渐减轻或消失；慢性运动或发声抽动障碍的预后也相对较好，虽症状迁延，但对患儿社会功能影响较小；Tourette综合征预后较差，对患儿社会功能影响较大，需较长时间服药治疗才能控制症状，但停药后症状易加重或复发，大部分患儿到少年后期症状逐渐好转，但也有部分患儿症状持续到成年，甚至终生。