心脑结合

直到20世纪六七十年代，学界普遍的看法是心和脑之间的交流是单向的，心脏对大脑的指令做出反应，而不是反过来。但是多亏了像心理生理学家（也是夫妻）约翰·莱西（John Lacey）和比阿特丽斯·莱西（Beatrice Lacey），哈佛医学院的赫伯特·本森（Herbert Benson）医学博士，心脏数理研究所（Heart Math Institute）的奇尔德（Childre）博士和罗林·麦克拉迪（Rollin McCraty）博士这样的研究者，上文提到的莱勒和罗格斯大学的瓦西洛夫妇，以及朱利安·塞耶（Julian Thayer）博士，还有很多其他这样的先驱们开创性的工作，我们现在才能知道心脏和大脑在进行一场不间断的双向对话，每个器官都影响着对方的行为。

例如，麦克拉迪的研究告诉我们，当我们的心律不稳定、紊乱时，从心脏到大脑的相应神经信号会抑制较高的认知能力。当你处于战或逃的状态时，大脑中控制复杂认知行为（如计划和决策）的前额皮质就会“离线”。从进化的角度来说，这是有道理的；当你的生命处于危险之中时，你的身体要确保你不会因为过度分析而瘫痪，从而将生存放在优先位置。可惜，这也阻碍了你清晰地思考、回忆、学习、推理和做出明智决定的能力。

相比之下，处于休息与消化模式的身体，高心率变异性会产生更有序、更稳定的心脏模式，向大脑发送信息，促进认知功能，增强积极感受和情绪调节能力。[1]高心率变异性与平滑、高效的前额皮质活动和执行功能的任务有关，这类任务包括工作记忆和抑制控制。这意味着，通过增加心率变异性，你可以改善前额叶活动，从而提高自我调节、抑制消极思想、做出客观决定以及记住所学知识的能力。

究其本质，心率变异性是对心脏跳动变化的测定。一般来说，高心率变异性对应着灵活的自主神经系统，能够快速对内外刺激做出反应，并与反应速度和适应性有关。心率变异性低则代表自主神经系统的灵活性下降，难以从压力中恢复，并与健康水平和表现能力下降有关。

正如我们所讨论的那样，心率的变化可以由多种因素引起，包括情绪、压力以及各种身体和行为的变化。但同样的可塑性使心率变异性对日常生活的压力源变得敏感，也使它容易受到呼吸和视觉化的影响。通过提高心率变异性，我们可以训练身体，使其能够灵活地转换到所需的积极状态。比如当你结束了一个令人沮丧的商务会议时，在接下来的一天里你不会因此感到焦虑或怨恨，你的心脏会支配副交感神经系统，让你放松并为下一次的表现重新做准备。