第三节 氧及其无机化合物
氧
【概述】
氧（oxygen，O2）常态时为无色、无味的气体，略重于空气，液态氧呈浅蓝色，冷却到-218.8℃成为蓝色固体，难溶于水。在常压下，空气中浓度为20.71%，可促进燃烧而不能自燃，液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可能造成爆炸混合物。氧是一种极活泼的元素，能与大部分元素化合成各种不同的氧化物。工业上用于金属的焊接和切削、钢铁的熔炼和轧钢、强化硝酸如硫酸的生产等，医疗上用于氧气疗法，液态氧可制液氧炸药。
氧是生命必不可少的元素之一，是人体呼吸和代谢过程中最主要的气体。但氧并非“有益无害”，常压下连续吸入高浓度氧数小时就会刺激黏膜。液态氧可引起皮肤或其他组织冻伤，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇火源可立即引起剧烈燃烧。在高压氧情况下，随着吸入氧分压不同，引起中毒的程度及类型不同。一般说，氧分压愈高，发病愈急，中毒症状愈重。
【临床表现】
1.氧过多
机体吸入过多（压力较高、时间较长）的氧而导致一系列生理功能紊乱和器官功能与结构的病理变化称为氧中毒。根据氧分压的高低不同对机体各种生理功能的影响，通常氧中毒临床上分为三种类型。
（1）肺型氧中毒：
见于在氧分压100～200kPa（1～2ATA）条件，暴露时间超过6～12小时。开始为鼻黏膜充血、发痒，然后出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适，继之发生频繁、甚或难以控制的咳嗽，最后吸气时胸骨后剧痛，两肺可闻及啰音，甚至呼吸困难。X线检查类似支气管肺炎征象，继之出现类似大叶性肺炎的征象，严重者可出现肺水肿。肺活量是检测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随着症状加重而不断下降。CO弥散能力也可明显下降。暴露结束后，上述症状可在3～4小时内迅速减轻，1～3天可完全消失。
（2）脑型氧中毒：
主要表现为间歇性癫痫样大发作，见于氧分压超过300kPa（3ATA），连续暴露时间2～3小时。出现惊厥症状之前大多数有前驱症状，一般数分钟，长者数十分钟，表现为额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手部小肌肉，面色苍白、有异味感；继而可有恶心、呕吐、眩晕、盗汗、流涎、上腹部紧张；也可出现视觉丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动过缓、心悸、肢端发麻、情绪反常。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等，少数有虚脱现象。此时意识清醒。前驱期若有一个刺激，往往一声尖叫，即刻发生癫痫样大发作，表现为先是颈、四肢强有力的伸张，30秒内接着出现肌肉阵挛、角弓反张、牙关紧闭、口角歪斜抽动、双目直视、呼吸暂停、意识丧失、大小便失禁，然后逐步停止。每次大发作可持续1～2分钟，如脱离高压氧环境，常可在5～10分钟开始恢复知觉，但可仍有意识模糊，出现头痛、恶心，疲劳困倦，动作不协调，并有一时性健忘。然后熟睡若干小时。严重者则还会反复发作1～2次。若仍暴露在高压氧环境中，即可反复发作进入昏迷期，最后因呼吸极度困难导致死亡。
（3）眼型氧中毒：
长时间吸入70～80kPa氧气可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。
2.缺氧
当维持生命所需要氧的大气供给、红细胞中血红蛋白携带运输、各组织细胞的吸收利用氧的任何一个环节发生故障，均可使组织的代谢、功能、形态结构发生异常变化，这一病理过程称为缺氧或低氧状态。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为：①供氧不足性缺氧；②呼吸性缺氧；③血液性缺氧；④循环性缺氧；⑤组织中毒性缺氧。缺氧时全身各组织细胞都可有一定的变化，由于缺氧，细胞能量得不到供应，“钠泵”功能停顿，引起细胞内水肿。其中神经细胞最为敏感，其他器官如心脏等也相继出现充血、出血、水肿、细胞变性等变化。
不同程度的缺氧可产生不同的临床表现，但对缺氧的耐受性存在个体差异。
（1）轻度缺氧：
出现呼吸加深、加快，脉搏加强、脉搏增快、血压升高、头痛、乏力、注意力不集中、反应迟钝、思维紊乱及运动不协调等。
（2）中度缺氧：
常压下空气中氧浓度降至10%以下时，可出现剧烈头痛、恶心、呕吐、耳鸣、发绀、瞳孔缩小，很快意识丧失。
（3）重度缺氧：
空气中氧浓度低于6%以下时，出现心跳弱、血压下降、抽搐、潮式呼吸，很快呼吸停止，继而心跳停止、死亡。
【诊断要点】
1.氧过多
了解吸氧史（压力和时间），同时根据主要症状、病变部位、病变性质及不同结果，诊断并不困难。
2.缺氧
根据缺氧环境的暴露史，结合临床表现，可做出诊断。
【处理原则】
1.氧过多
关键在于尽快脱离高压氧环境，吸入新鲜空气，安静休息。长时间连续吸高压氧的过程中，间歇性短时间吸入压力相等的压缩空气或者氧分压相对较低的混合气，即间歇性高压氧暴露，可以有效延缓急性氧中毒的发生。
（1）脑型氧中毒：
应镇静、抗惊厥、催眠，惊厥时防头部及舌的损伤，可给予地西泮（安定）、苯巴比妥钠等镇静。
（2）肺型氧中毒：
轻者数小时即可恢复，重者应防治肺部感染及肺水肿。如患者存在气体交换困难，则可考虑使用外循环装置进行肺外氧合办法，既可补氧又可使肺得以恢复。
2.缺氧
及时使患者脱离现场，去除缺氧原因。立即给予氧气吸入，保暖，安静。必要时予以高压氧治疗。防治脑水肿，纠正酸中毒等对症支持治疗。
臭氧
【概述】
臭氧（ozone，O3）为无色气体，有特殊气味，是很强的氧化剂。正常空气中存在极微量臭氧。在生产活动中，如高压电器放电过程、强大的紫外灯光、炭精棒电弧、电火花、光谱分析发光等都有微量臭氧生成，焊接切割过程也产生臭氧。如在通风不良好的环境中或桶体内焊接，因臭氧累积过多就会对人体产生危害。另外，在饮用水消毒、医用水消毒、污水处理，食品厂和药厂空气消毒，游泳池消毒等过程中也接触到臭氧。从动物实验得出0.3ppm是臭氧毒性表现的起点。
【临床表现】
1.短时间吸入低浓度臭氧，可有口腔、咽喉干燥、咳嗽、咳黏痰、胸部紧束感、胸痛等呼吸系统症状，并可有肺功能改变。还可有头痛、乏力、嗜睡或失眠、思想不集中、分析能力减退、味觉异常等神经系统症状。
2.短时间吸入高浓度臭氧，可立即产生黏膜刺激症状，经过几小时潜伏期后可逐渐发生肺水肿的表现，病情发展类似氮氧化物中毒。
【诊断要点】
根据臭氧呼吸道吸入接触史，结合呼吸道黏膜刺激症状为主的临床表现，可以确诊。但需与急性光气、氮氧化物中毒鉴别。
【处理原则】
参照氮氧化物中毒进行治疗，重点是尽早积极防治肺水肿及对症处理。
过氧化合物
过氧化合物（peroxides）含有过氧基-O-O-的化合物，分为有机和无机化合物。无机过氧化合物常见的有过氧化氢（H2O2）和过氧化钠（Na2O2）。用有机基团置换掉过氧化氢中一个或两个氢，所得的化合物称为有机过氧化物，其氧化性比金属过氧化物更强。
过氧化氢
过氧化氢（hydrogen peroxide）为淡蓝色黏稠液体，具有苦涩味，易溶于水、醚和醇，水溶液呈弱酸性，可分解为水和氧，是一种强氧化剂。有氧化性和腐蚀性。高浓度（＞70%）时，遇热和有机物可燃烧爆炸。过氧化氢可用于制造丙酮、脱氧剂、防腐剂、过氧化苯、纽扣、药物、毡帽、塑料泡沫、农药等；也用于丝、毛、棉、麻织物、人造丝、木材、纸张等的漂白及明胶、淀粉的增白；还作为强氧化剂用于消毒、杀菌、空气净化和种子处理等；3%过氧化氢在医疗上可用于氧疗及口腔炎的防治。大鼠经皮的LD50为4060mg/kg。
在生产过程中接触过氧化氢可引起眼及上呼吸道刺激症状，严重者可引起急性肺损伤，但由于生产中往往与硫酸、臭氧同时存在，故可能是由综合作用引起的。若过氧化氢不慎进入眼睛，可能会导致角膜溃疡等损害。误服高浓度过氧化氢后，首先可出现上消化道出血症状，之后过氧化氢经胃、十二指肠血管吸收进入血液循环，导致大量氧气产生，若氧气释放量超过血液中最大溶解量，静脉或动脉血中可能产生气体栓塞。
过氧化氢溅入眼内可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。引起上呼吸道刺激症状，可参照臭氧处理。对于过氧化氢中毒所致脑栓塞，及时行头部MRI检查，并及早进行加压氧治疗，可获得较好的疗效。
有机过氧化合物
常见的有机过氧化合物大多是无色到淡黄色的液体，或者为白色粉末状态到结晶状态的固体。一般具有弱酸性，多数不溶于水，易溶于邻苯二甲酸和二甲酯等有机溶剂。受热超过一定温度后会分解产生含氧自由基，不稳定、易分解。在化学合成中用作引入有机基团的辅助剂，在高分子化合物聚合中用作引发剂。本类化合物遇还原剂或加热可引起爆炸，所以性能不稳定。和有机物都能起反应，遇水也能产生热量。
有机过氧化物的主要品种有氢过氧化物、二烷基过氧化物、二酰基过氧化物、过氧酯、过氧化碳酸酯及酮过氧化物。由于本类化合物低挥发性，同时由于使用量较小，尚未见吸入中毒的报告。生产中所遇到的危险常是液体溅入眼内及误服所致。皮肤接触可发生刺激反应或过敏性皮炎。
过氧乙酸
过氧乙酸（peroxyacetic acid），别称过乙酸，为无色透明且带有醋酸刺激气味无色液体，有极强的氧化作用，对许多金属有腐蚀性。能够广谱、高效杀灭微生物。过氧乙酸原液浓度一般为10%～20%，稀释消毒浓度通常是0.2%～0.5%。
误服过氧乙酸后，首先引起消化道腐蚀性灼伤，黏膜水肿、糜烂、渗血，胸骨后及上腹部剧烈疼痛，吞咽困难，严重时可导致消化道穿孔、出血及腹膜炎、多脏器功能衰竭及死亡。早期彻底洗胃是成功救治过氧乙酸消毒剂口服中毒的前提，但因其腐蚀性强极易造成穿孔，故洗胃应谨慎。眼睛暴露过氧乙酸后，可出现双眼异物感、摩擦感，疼痛、畏光、流泪等症状，查体可发现眼睑痉挛、球结膜混合充血，结膜水肿，角膜上皮损伤，甚至失明。