第二节 硬膜下血肿与积液
硬膜下血肿（subdural hematoma）是指颅内出血积聚于硬膜与蛛网膜之间，临床常见，占全部颅内血肿的50%～60%。多由直接暴力所致，出血源于硬膜窦或窦旁桥静脉者称单纯型硬膜下血肿，源于脑皮层灰质挫裂伤、脑表动静脉破裂者称复合型硬膜下血肿。根据血肿形成的时间和伤后症状出现的早晚，可分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿。
硬膜下积液（subdural fluid accumulation）也称硬膜下水瘤，多见于婴幼儿或少年，也见于老年。
一、急性硬膜下血肿
急性硬膜下血肿指伤后3天内发生的血肿，占硬膜下血肿的70%，好发于大脑半球凸面，以额极、额颞部最常见。急性硬膜下血肿均由直接暴力所致，大多属于复合型硬膜下血肿。加速性损伤主要造成着力点的冲击性损伤，血肿常在着力点的同侧；减速性损伤除着力点冲击性损伤外，主要造成对冲性损伤，血肿常在对侧，也可双侧。血肿位于硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜柔软而无张力，血肿在硬膜下潜在间隙内易于蔓延。因此，血肿范围较广泛，但厚度较薄，沿着颅骨内板呈新月形。急性硬膜下血肿的病程短，症状重，迅速恶化，多为持续性昏迷，进行性加重，常有意识障碍，且很少有中间清醒期，颅内压增高、脑疝症状、去大脑强直等出现较早，局部定位体征不明显。
急性硬膜下血肿以CT作为首选影像学检查方法，一般不宜行MRI检查。少数疑有颅底、颅顶区硬膜下血肿而冠状CT扫描不能配合或冠状重建不满意者，在条件允许情况下可行MRI检查。
表现为颅骨内板下方新月形或半月形高密度区（图5-2-1）。伤后三天内血块凝固收缩，血清吸收，血红蛋白浓缩使血肿密度增高CT值可达70～80Hu。少数硬膜下血肿早期即可呈混杂密度或低密度，系蛛网膜破裂，脑脊液混入所致。贫血患者血红蛋白含量低，血肿密度较低，甚至接近等密度。硬膜下血肿范围广泛，可超越颅缝，且常并发脑挫裂伤，故占位表现较硬膜外血肿明显。值得注意的是，前、中颅凹及颅顶区的硬膜下血肿在横断扫描常难发现，需行冠状位或斜位扫描。另外，由于螺旋CT的Z轴分辨率提高，使冠、矢状重建图像质量改善，有助于上述区域血肿的诊断。
表现为颅骨内板下方新月形或半月形异常信号区，其信号改变与急性硬膜外血肿相似，即T1WI呈等信号，T2WI呈低信号。急性硬膜下血肿可因蛛网膜破裂，脑脊液混入而呈混杂信号（图5-2-2）。
1.头颅外伤史。
2.CT表现为颅骨内板下方新月形或半月形高密度、混杂高密度影，诊断一般不困难。
硬膜外血肿与硬膜下血肿的病因类似，多是外伤致血管破裂引起，部位是硬脑膜与颅骨的间隙之间，但不同的是CT表现为范围较局限的双凸透镜形，一般不超过颅缝。极少数硬膜下血肿也可呈梭形，与硬膜外血肿鉴别有一定困难，鉴别要点在于，硬膜外血肿较局限、边缘光滑、常伴有颅骨骨折，而硬膜下血肿范围较广泛、边缘不甚光滑、占位表现较前者明显，较少伴有颅骨骨折。
硬膜下脓肿与硬膜下血肿均位于是硬脑膜与蛛网膜之间。依据MRI信号强度或CT值，结合临床表现易于鉴别。
蛛网膜下腔血肿可以表现为颅压增高、意识障碍等。外伤性蛛网膜下腔血肿可合并硬膜外出血，要与硬膜下血肿相鉴别；自发性蛛网膜下腔血肿常以剧烈、爆炸样头痛起病，其病因多为颅内血管畸形或动脉瘤破裂。
二、亚急性硬膜下血肿
亚急性硬膜下血肿指伤后4天～3周内的血肿，约占硬膜下血肿的5%。其致伤因素、出血来源及好发部位与急性硬膜下血肿基本相同，只是原发损伤相对较轻，出血较缓慢，血肿形成较晚，呈新月形或半月形。临床表现较急性者出现得晚且轻，可有意识障碍和脑疝。
亚急性硬膜下血肿同样以CT作为首选影像学方法。MRI对发现颅顶、颅底区硬膜下血肿以及小的等密度硬膜下血肿优于CT。对亚急性期血肿的提示，MRI要优于CT。但由于MRI检查时间长、费用高、难以显示并发的颅骨骨折、不便于危重患者抢救，因此不作为首选检查，可作为CT的补充。
表现为颅骨内板下方新月形或半月形高密度、等密度或混杂密度区（图5-2-3）。亚急性硬膜下血肿的较早期，血肿密度与急性期相似呈高密度。由于血红蛋白不断溶解、吸收，血肿密度逐渐减低，大约伤后1～2周可变为等密度。CT仅表现灰白质界面内移，脑沟消失，脑室变形，中线结构向健侧移位。有脑萎缩的外伤者一侧不显示脑沟和脑室扩大则提示本病。增强检查可见血肿边缘点状或线状血管强化，从而显示血肿轮廓。随着红细胞崩解，细胞碎片及血块沉积于血肿下方，血肿呈混杂密度，上部为低密度，下部为高或等密度，两者常有清楚的界面，但也可分界不清。
表现为颅骨内板下方新月形或半月形异常信号区，其信号经历由T1WI上的等信号、T2WI上的低信号向高信号的演变过程（图5-2-4）。这种变化常从血肿周边开始，所以血肿T1信号的增高标志着亚急性期的开始。此后血肿T2WI也呈高信号，最终血肿在T1WI、T2WI为均匀高信号区。
1.头颅外伤史。
2.CT表现为颅骨内板下方新月形、半月形高密度或混杂密度，MRI表现为T1WI和T2WI上高信号可诊断。等密度硬膜下血肿在CT上根据灰白质界面内移及其他占位表现亦可诊断。一侧出现硬膜下血肿，而中线结构向患侧移位，即出现矛盾性占位表现，则提示对侧有更大的等密度血肿。双侧硬膜下血肿，其中一侧较小且为等密度，易被忽视而漏诊，增强检查有助于诊断，但MRI更敏感。
硬膜外血肿与硬膜下血肿的病因类似，多是外伤致血管破裂引起，部位是硬脑膜与颅骨的间隙之间，但不同的是CT表现为范围较局限的双凸透镜形，一般不超过颅缝。极少数硬膜下血肿也可呈梭形，与硬膜外血肿鉴别有一定困难，鉴别要点在于，硬膜外血肿较局限、边缘光滑、常伴有颅骨骨折，而硬膜下血肿范围较广泛、边缘不甚光滑、占位表现较前者明显，较少伴有颅骨骨折。
硬膜下血肿与硬膜下脓肿均位于是硬脑膜与蛛网膜之间。依据MRI信号强度或CT值，结合临床表现易于鉴别。
三、慢性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿指伤后3周以上的血肿，约占硬膜下血肿的25%。慢性硬膜下血肿并非急性、亚急性硬膜下血肿的迁延，而有其自身的病理过程。可为直接暴力伤，也可为间接暴力伤，外伤轻微，甚至被忽略。好发于老年，系因脑萎缩使脑表面与颅骨内板间隙增宽，致使外伤时脑组织在颅腔内移动度增大，悬跨于灰质表面与硬膜窦之间的桥静脉很容易断裂出血。出血量小而且缓慢，沿着硬膜下间隙缓慢扩散，早期不形成明显占位。伤后3周以上血肿周围形成包膜，将血肿包裹。血肿可不断增大形成半月形或双凸透镜形。造成血肿增大的原因，传统观点认为是血肿液化，血红蛋白分解，渗透压增高，使血肿外液体渗入所致。目前多数研究证明，血肿不断扩大与脑萎缩、颅内压降低、静脉压力增高及凝血机制障碍等有关。慢性硬膜下血肿常不伴有脑挫裂伤，为单纯型硬膜下血肿。患者症状轻微，可有头痛、头晕，也可无症状。多于伤后数周或数月出现颅内压增高、神经功能障碍及精神症状，表现为头痛、乏力、轻偏瘫、反应迟钝。
慢性硬膜下血肿同样以CT作为首选影像学方法。然而在慢性低密度的硬膜下血肿诊断困难时，MRI多序列成像，能显示出血肿的异常信号，特别对于CT上双侧等密度硬膜下血肿，MRI具有独特优势。
表现为颅骨内板下方新月形、半月形，低密度、等密度、高密度或混杂密度区（图5-2-5）。血肿的密度和形态与出血的时间、血肿大小、吸收情况及有无再出血有关。慢性期的较早期，血肿多呈混杂密度或等密度，也可为高密度，一般随时间延迟血红蛋白不断溶解和吸收，血肿密度呈逐渐降低的趋势，等密度逐渐变为低密度，混杂密度区内低密度部分越来越多，直至变为低密度。
表现为颅骨内板下方新月形、半月形异常信号区（图5-2-6）。慢性硬膜下血肿早期信号强度与亚急性者相仿，随着时间的推移高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素，后者为一种自旋性、非顺磁性的铁化合物，其T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，故信号强度在T1WI上低于亚急性者，但因其蛋白含量仍高，故其信号强度仍高于脑脊液，在T2WI上也呈高信号。
与亚急性硬膜下血肿相似。
与亚急性硬膜下血肿相似。
四、硬膜下积液
硬膜下积液占颅脑损伤的0.5%～1%，好发于一侧或两侧额、颞区，双侧者占50%左右。系外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流；或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血肿或水肿阻塞而形成。积液内液体为水样，呈淡黄色或淡红色，蛋白质含量较脑脊液高。硬膜下积液有急性和慢性之分。急性少见，在数小时内形成。慢性形成很晚。硬膜下积液可因出血而成为硬膜下血肿。临床上可无症状，也可有颅内压增高、神经功能损害和头颅局部或整体增大的临床表现。
CT和MRI均可确证，诊断可靠。但由于MRI检查时间长、价格昂贵等的限制，CT仍作为首选检查。
头颅X线平片上，大的积液可出现头颅增大和颅压增高征象，局限性积液则可致局部颅壁菲薄，向外膨出。
表现为颅骨内板下方新月形均匀低密度区，密度与脑脊液相似，CT值平均7Hu，常位于一侧或两侧额、颞区，两侧者低密度区深入前纵裂而呈M形（图5-2-7）。一般无或仅有轻微占位表现，周围无水肿。个别病例随访观察病灶密度可以增高，由低密度变为等密度、混杂密度，甚至高密度，系合并出血所致。纵裂硬膜下积液表现为纵裂池区增宽，大脑镰旁为脑脊液样低密度区。
病灶T1WI为均匀低信号，T2WI为均匀高信号，FLAIR呈低信号改变（图5-2-8）。而形态和位置与CT所见相同。
CT显示颅骨内板下方新月形脑脊液样低密度区，或MRI显示颅骨内板下方新月形T1WI低信号、T2WI高信号，可诊断为硬膜下积液，诊断不困难。硬膜下积液出血较新鲜者CT、MRI均敏感，但陈旧性出血CT远不如MRI敏感。
硬膜下血肿与硬膜下积液均是由外伤引起，位于硬脑膜与蛛网膜之间。依据MRI信号强度或CT值，易于鉴别。
硬膜下积液与硬膜下脓肿均位于硬脑膜与蛛网膜之间。依据MRI信号强度或CT值，结合临床表现易于鉴别。
