正常细胞的恶变过程可以概括为是细胞复制出现了问题。本节概述了恶性细胞的获得性特征和功能特性。

正常细胞转变为肿瘤细胞时，在结构和生化上都发生了变化（表3.1）。这些区别将在随后的章节中介绍。

肿瘤细胞和正常的同源细胞相比，最明显的结构差异就是异常的形态和大小。在癌细胞中，内至细胞核的遗传信息，外到细胞质中的激素受体，细胞的每个主要成分都发生了变化。正常细胞的特征是同质性，而肿瘤是由形态异常的异质细胞群构成。

相比正常细胞，肿瘤细胞有不同的生化需求，使其具有增强的增殖和生存能力。例如，相比正常细胞，肿瘤细胞仅需低浓度的生长因子就可以复制。肿瘤细胞自身也会缺失或获得某些生化特征，包括损失纤维连接蛋白（对于细胞间黏附具有重要作用）和获得产生自体生长因子的能力。

肿瘤细胞中含有明显异常和不稳定的核型，包括单个基因和整个染色体数量和结构上的改变。遗传非整倍体很常见，如各种类型的染色体易位、断裂和其他结构重排。如图3.1所示，癌基因、肿瘤抑制基因、修复错配基因，这三种类型的易感基因突变作用于细胞周期的不同方面。虽然经遗传获得的基因组在所有正常细胞中是保持标准的，但在肿瘤中，细胞与细胞之间的遗传表达都有很大差异。因此，肿瘤细胞的增殖和转移的潜力是不一样的，对化疗或放疗的敏感性也就不同。

肿瘤的一个特征是严格调控的细胞进程失常，比如分化、增殖和程序性细胞死亡。肿瘤细胞常摆脱具有自我限制作用的正常细胞特征，获得对其生存和发展有利的特征。肿瘤细胞获得的主要生物学功能如图3.2所示，部分特性将在随后的章节中介绍。

终末分化的细胞具有特定的结构和功能，在正常情况下不会再次分化。分化是停止或限制细胞生长的一种细胞机制。失去正常、成熟细胞的特性被称为去分化。体细胞基因在复制过程中发生变化，使成熟细胞失去正常表型，从而发生去分化。青春期后，正常细胞的分裂速率减慢，只用以维持组织的大小和功能。当正常细胞发生分裂时，一个细胞保持未分化状态，以保证以后的生长，所有其他的细胞则分化为成熟细胞。这一点和肿瘤截然不同，在肿瘤中，一半的细胞可以保持未分化状态。

细胞增殖是生成新细胞的过程。完全分化的细胞不会再复制，而一些低分化的细胞会增殖一定的次数。人体细胞在失去增殖能力之前，平均会分裂60～80次。正常细胞增殖需要满足几个要求，包括足够的生长因子和合适的细胞锚定。肿瘤细胞中基因变异的直接结果是细胞增殖增强。与正常同源细胞相比，肿瘤细胞分裂频率加快、生长周期数增多、对细胞生长信号的高度敏感，使肿瘤细胞能够最大限度地增殖，一旦肿瘤细胞成熟，它们将获得不依赖于组织正常生长信号的增殖能力。

细胞周期中G1和G2关卡的作用是检查DNA复制错误，标记需要修复或死亡的异常细胞。在肿瘤细胞中，负责停止有丝分裂的基因可以发生突变。这使得细胞可以绕过这些检查点，保留损伤的DNA。

肿瘤细胞可能持续停止在G1和G2检查点，问题可能在于负责修复复制错误的基因。检查点可能会因错误的DNA修复基因而失去效力。即使肿瘤细胞有很多DNA错误，这也能让肿瘤细胞得以生存和复制。

程序性细胞死亡被称为细胞凋亡。凋亡是组织控制每个细胞生长周期数目的重要机制。凋亡有多种目的，如发育期间使组织成形，消除反应过度的免疫细胞，消灭被病毒感染的细胞，并保持组织的稳态。正常细胞在指定的时间或当其受损时发生凋亡。组织的另一种安全机制是复制性衰老，细胞可以存活但丧失了增殖能力。肿瘤细胞能够消除或绕过这些安全机制成为“永生”。永生细胞的寿命大大的延长，并且几乎不会失去增殖能力。

小于2mm的小型肿瘤，通常能够靠从周围组织中吸收营养，维持生存。但是一旦超过几个细胞层的厚度，肿瘤就需要自己的营养来源。为此，肿瘤要经历一个被称为血管形成的过程。血管生成需要特定细胞分化成毛细血管以运输血液，即营养物质到肿瘤。肿瘤可以构建一个新的毛细血管网络，也可伴随生长在已有的，给周围正常组织提供血液的血管旁边。血管形成也可发生在非肿瘤细胞，以帮助伤口的愈合或严重的炎症。正常组织或肿瘤如果没有足够血液供应，就可能形成大面积坏死（死亡组织）。

肿瘤的永久性增长需要更多的能量（类似于十几岁的男孩）。肿瘤细胞通过产生更多用于生长信号和生物合成的酶以适应这一需要。活跃的代谢和代谢废物的增加也可能影响邻近的正常细胞的代谢。

在肿瘤细胞中，基因和染色体的结构和数量的异常，可赋予肿瘤细胞增强的生长和存活能力，但也使得它变得相当不稳定。肿瘤是由不同基因、代谢和功能特性的细胞拼凑组合而成。因此，肿瘤从不会完全处于一个平衡或稳定的状态。在肿瘤生长和适应周围环境的过程中，其功能特性不断地发生变化，肿瘤细胞的这种优势使其在不利的环境中能更好地增殖和生存。

有超过6000个基因的主要作用是在细胞和组织的不同组件间传递信息。这些信号网络的目的就是使各个组织处于平衡（内稳态）。这些信号基因对物理环境和细胞的需求敏感，可相应地调节信号。这个信号系统依靠细胞表面独特的受体来判断，是接受还是忽略收到的信息，并传送给信号系统下游的细胞。肿瘤细胞表达改变了的表面受体，可以混淆信号细胞，从而扰乱细胞通路的正常通信。事实上，肿瘤细胞中，信号网络的任何一个环节都可以发生突变。肿瘤细胞还可以产生自己的信号系统，使其能够独立作用，进一步扰乱周围正常细胞，从而不断调整其生化需要，以适应肿瘤异常的生长。

循环系统或淋巴系统外的正常细胞往往永久停留在固定的一个地方，这是由几个细胞机制造成的，包括对邻近细胞的固定黏附。缺失这种附着力并获得运动性是迁移和转移的第一步。