OCT是一种以光学为基础的显像模式，可应用于在体冠状动脉内 ^{［57～60］}。通过应用反射光替代声频，OCT的图像分辨率可超过常规IVUS 10倍( 10～40μm)。90年代中期，研究者开始把OCT应用于血管内成像领域，证实该技术可对粥样硬化斑块和支架置入后的血管反应进行观测。OCT开创了冠状动脉内成像领域的新时代，过去数年里在OCT技术研发方面取得了巨大的进步，从而使得该技术能应用于临床导管室 ^［10］。

OCT的原理是将光学相干技术与激光扫描共焦技术相结合，利用波长为1300nm左右的近红外线光波作为光源，通过分光器将光源发出的光分为样本光束和参照光束，采用距离相同的参照光束与样本光束反射波相遇后产生的光学相干现象，经计算机处理成信号后可得到相应图像，用光波反射时间和光波延迟时间来测量距离，光波强度代表深度，从而获得组织图像(表2-1-2)。

与IVUS的反向弥散成像相反，OCT是采用低相干近红外线光波，产生高分辨率的血管影像。其应用光波替代声波，从而产生更高分辨率的影像;但是，其分辨率的增加是以降低穿透冠状动脉壁的深度为代价的，由于组织内光学衰减，其冠状动脉壁的穿透深度为1. 0～1. 5mm。

由于光速远快于声速，因此需要分光仪来测量反向散射的光波。分光仪把光源分为参照光束和样本光束，后者直接进入组织。来自于两个光束的光波在检测器上重新组合成所谓的干涉图。发射光的回波时间延迟可产生立体的影像信息，接收光(反射或散射)的强度被转化为灰度标或色码检查表，从而产生影像。

过去几年里，OCT技术方面取得了显著的进步，在第一代OCT的基础上，2008年第二代OCT系统进入临床试验阶段，并且欧盟认证通过的用于商业化的第二代系统于2009年应用于临床。第一代OCT系统采用时域技术。在时域OCT系统中，通过移动反光镜来扫描参照光束的长度。扫描仪上记录到的干涉图与沿着样本光束方向的组织反射率相对应。通过扫描沿着组织的光束(通过旋转的血管内成像形式)，从相邻光线中产生影像 ^{［61，62］}。

第二代OCT的操作系统是采用频域(而不是时域)技术，也被称为傅里叶域技术。在这种新的技术(也被称为“扫频光源OCT”，或光学频域成像“OFDI”)中，通过合并新的波长扫描激光源产生新的波长，并被干涉图检测到。通过傅里叶变换(在处理装置中通过电子化操作)，可从单波长扫描信号构建深度剖面。该技术的发展使得影像采集速度更快，并成为临床应用OCT技术的一个转折点 ^{［63～65］}。

由于血液(即红细胞)代表的是可导致多重散射和显著信号衰减的非透明组织，因此，在OCT成像过程中，血液必须被排空，这有可能导致所研究的动脉供血区域缺血。这是限制第一代时域-OCT系统应用于临床的主要原因。

在第一代时域-OCT系统中，通过应用低压球囊扩张阻塞血管近段和注射透明的冲洗介质(比如乳酸盐林格氏液或L右旋糖酐)阻塞血管远段(阻塞技术)，来获得无血液环境 ^［66］。在时域-OCT系统中，回撤速度的轻微增加( 1～3mm/s)，可引入非阻塞技术，该技术通过图像采集期间经指引导管连续注射粘性流体，比如等渗X线对比剂(或L右旋糖酐)来排空血液。该改良的技术可避免血管阻塞，但是也需要延长对比剂注射时间，以便获得足够长的冠状动脉段的影像 ^［67］。第二代傅里叶时域-OCT系统已经应用于临床，该系统可高速回撤(高达20mm/s)，可在经指引导管快速注射冲洗液(通常为X线对比剂)排出血液的几秒钟内，对长段的冠状动脉进行扫描。在第一代商用时域-OCT系统( LightLab公司的M2和M3系统)还存在一些技术局限:

·对组织的穿透力较弱，应用时会发生血液干扰，明显影响图像质量。成像导管处于血液环境中，单位体积血液内大量的红细胞对OCT光源产生了广泛的散射，从而导致血管壁局部图像失真。这使得用时域-OCT检查厚度大于1. 5mm的血管壁几乎不可能。

·时域-OCT系统需要在近段堵塞后不断地应用等渗液体冲开血液，或者采用低渗造影剂和非球囊闭塞技术。

·回撤速度慢( 2～3mm/s)。

这些因素导致很少有专门评价OCT在左主干病变的使用，因为左主干的直径，特别是在置入支架后，要想获得高质量的图像非常困难。临床中，当操作时域-OCT检测左主干，需要注意以下事项:

·注意选择低渗造影剂和采用非闭塞技术，在左主干采用近段球囊闭塞是不可以的。

·在回撤之前，将导管的头端放置在左主干开口，以冲洗和检查左主干的体部和分叉。

·同时从回旋支和前降支回撤以检查左主干分叉。

第二代傅立叶时域-OCT系统，具备快速回撤功能，最近已经在临床使用。它无需球囊闭塞，通过一次快速注射冲洗液，就可以获得三维冠状动脉成像，从而弥补第一代OCT在左主干疾病研究中的限制(图2-1-4) ^［68］。

由于OCT分辨率较高，可直接测量内膜厚度，并可进行连续性测定以探测血管壁随时间而发生的结构性改变 ^［69］。该结构改变与冠状动脉粥样硬化病变以及不同的治疗方案对动脉粥样硬化病变的疗效(逆转或进展)存在一定临床相关性 ^{［70，71］}。冠状动脉粥样硬化病变的OCT评价包括:

不同的动脉粥样硬化斑块成分具有不同的光学特性，经OCT成像时，会出现各具特征性的表现形式。在Yabushita等 ^［72］进行的一项体外实验中，357例患者的颈动脉段和冠状动脉段接受了OCT成像检查，并把上述斑块样本分为3种斑块类型:纤维斑块，纤维钙化斑块和富含脂质斑块(图2-1-5)。纤维斑块被定义为均匀的，高反向散射(比如信号较强)区域。纤维钙化斑块表现为信号较弱的区域，具有明确的边界。富含脂质斑块被定义为边界弥漫的低信号区域。组织学对比研究显示，OCT检查的总体敏感性和特异性，在纤维斑块组织分别为71%～79%和97%～98%，纤维钙化斑块组织分别为95%～96%和97%，富含脂质斑块组织分别为90%～94%和90%～92%。

对于富含脂质斑块的测定，OCT检查优于IVUS检查( OCT检查的敏感性和特异性分别为85%和94%，而IVUS检查的敏感性和特异性分别为59%和97% ^［73］。Rieber等 ^［74］所进行的类似研究显示，与组织学研究比较，OCT检查的敏感性和特异性，正常组织为91%和88%，纤维斑块组织为64%和88%，富含脂质斑块组织为77%和94%，钙化斑块组织为67%和97%。而IVUS检查的敏感性和特异性，正常组织为55%和79%，纤维斑块组织为63%和59%，富含脂质斑块组织为10%和96%，钙化斑块组织为76%和98%。

另外，内膜增生和无回音区域可能是脂质池，其由OCT发现的可能性大于IVUS ^［75］。在比较OCT，IVUS和IVUS衍生技术对斑块成分分析的差异方面，OCT测定富含脂质斑块组织的优越性已经在其他研究中得到证实 ^{［76，77］}。

对钙化斑块的测定方面，OCT优于IVUS。钙化病变的IVUS影像正常情况下会产生伪差(比如在饱和度和声影方面)，从而限制了深部管腔结构的显影。然而，OCT可观察到钙化区域的边界，并且可以观察到钙化区域后面的组织。另外，OCT可识别覆盖在钙化斑块外面的组织，甚至是当IVUS认定该区域是浅表钙化斑块时(图2-1-6)。

一项组内和组间的用于观察斑块特性的观察者协议是采用时域-OCT报告的 ^{［72，78］}。第二代傅立叶时域-OCT系统的研究报告也显示类似的结果 ^［64］。然而，通过OCT定量评价斑块成分也存在一定的缺陷。影像判读依赖于观察者的经验和信号穿透组织的深度。离体组织学对比研究显示，即使是有经验的观察者，通过OCT影像的视觉观察，也很难区分脂质和钙化组织。难以区分脂质池和钙质沉着的差异与该技术的缺陷(比如穿透能力较低或出现伪差)有一定关系，另外，也和斑块成分的异质性有关。目前，为了克服这些缺陷，根据不同组织的光学特性定量测量组织特性的新方法正在研制中 ^［79-81］。近来，van der Meer等 ^{［79，80］}已经在离体试验中证实，应用OCT显微镜观察时，光学衰减系数是区分不同组织类型的一个参数。Van Soest等 ^{［82，83］}已经证实，冠状动脉内OCT检查时，光学衰减系数可区分不同的组织类型:坏死的核心和巨噬细胞浸润的组织显示强的衰减(光学衰减系数≥10mm ^－1)，而钙化和纤维组织显示较低的衰减(光学衰减系数≈2～5mm ^－1)。同样的，三维重建技术不仅包括应用衰减系数显示组织特征，还包括其他一些已应用于第二代傅立叶时域-OCT中的参数 ^［84］。

由于斑块成分与经皮冠状动脉介入治疗后的疗效相关(比如:严重钙化病变膨胀性较差，或坏死核心斑块易于破裂)，对斑块成分的评价有助于在临床实践中指导经皮冠状动脉介入治疗 ^［85］。一些组织IVUS研究显示，斑块的脂质内容与支架术后无复流有一定相关性 ^［86-88］。该结果已经被OCT证实。Tanaka等 ^［89］对83例非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者进行了评价。采用OCT对罪犯斑块组成进行分析，结果证实，随着斑块的脂质含量的增加，无复流率随之增加。同样的，斑块的脂质含量较高时，最终的TIMI血流分级较低。在一项多元分析中显示，脂质弧的大小是无复流的独立预测因素。

斑块破裂和继发血栓形成是急性冠状动脉综合征最常见的原因。OCT可精确识别斑块破裂(图2-1-7) ^{［90，91］}。Kubo等 ^［92］在急性心肌梗死患者中，比较了三种显像模式( OCT，IVUS和血管镜)对罪犯病变形态学方面评价的差异。OCT检测到的斑块破裂发生率为73%，显著高于血管镜( 47%， P=0. 035)和IVUS( 40%， P= 0. 009)检测到的斑块破裂发生率。OCT有助于识别急性冠状动脉综合征的罪犯病变，并且可以提供有关导致斑块破裂的危险因素的相关信息。由Tanaka等 ^［92］开展的一项研究对急性冠状动脉综合征患者发作时的活动状态和破裂斑块的形态之间的关系进行了评价，结果显示，静息状态下和运动状态下发作的患者，在破裂的纤维斑块厚度和破裂的位置方面存在一定的差异 ^［93］。另外，OCT还适用于鉴别斑块破裂和斑块糜烂(斑块糜烂定义为内皮缺失伴浅表内膜层撕裂，无“穿纤维帽”破裂)。

动脉粥样硬化病变发生不稳定性变化，从而产生急性冠状动脉综合征的倾向性主要取决于斑块的结构，成分和机械性能。猝死人群的尸检研究显示，冠状动脉闭塞的最常见原因是薄纤维帽的纤维粥样斑块破裂。这类病变的特征表现为:大的坏死核心(富含脂质的组织区域，包含有残留的泡沫细胞，淋巴细胞，胆固醇裂隙和微钙化)，薄的纤维帽(通常厚度＜65μm)，伴巨噬细胞浸润，缺乏平滑肌细胞。5%猝死患者的冠状动脉内血栓是钙化性结节所导致，这类病变被定义为包含钙化平面并覆盖有纤维帽的病变。由于结节自身的物理力或外周细胞浸润，释放朊酶类的作用，导致纤维帽破裂，血栓形成(图2-1-8) ^［94］。及时识别破裂风险高的病变(易损斑块)有助于预防急性冠状动脉综合征的发生 ^{［95，96］}。在识别高危斑块的多项技术中，由于OCT可提供有关斑块易损性的特征性的多项独特信息(比如纤维帽的厚度和巨噬细胞浸润)，因此OCT成为其中最有发展前途的技术手段(表2-1-2)。

纤维帽的厚度和结构，与脂质池的大小和内容一样，是斑块易感性的主要决定因素。目前，OCT是体内能对纤维帽结构进行评价的唯一成像技术。一些研究已经证实，OCT所测量的纤维帽厚度与组织学研究有良好的相关性 ^{［78，97，98］}。另外，所测量的纤维帽厚度具有良好的组内和组间可重复性 ^{［78，99］}。OCT评价纤维帽结构的能力提示，OCT非常适合应用于测定薄纤维帽粥样斑块(图2-1-9) ^［99］。Kubo等 ^［100］的一项在心肌梗死患者中比较OCT、IVUS和血管镜检查差异的研究显示，OCT是评估纤维帽厚度(平均49±21μm)的唯一成像技术。血管镜检查不适合测量纤维帽结构。但是，有证据显示血管镜检查所测定的斑块颜色和OCT测量的纤维帽厚度有一定的相关性。两项研究已经证实，血管镜检查显示的黄色斑块，在接受OCT检查时，常常表现为薄的纤维帽 ^{［100，101］}。在与无创性成像技术比较方面，新近的一项研究比较了双源计算机体层摄影和OCT在识别富含脂质的冠状动脉粥样硬化斑块准确性方面的差异。研究报告显示，两种检查方法在衡量脂质核心面积，亨斯菲尔德单位，薄或厚的纤维帽覆盖的富含脂质的斑块之间是否存在钙化等方面存在一定的差异，双源计算机体层摄影不能直接评价纤维帽的结构，因此，其不能区分具有厚纤维帽的纤维粥样斑块和薄纤维帽的纤维粥样斑块 ^［102］。

目前正在进行的研究显示，OCT测定纤维帽厚度变化的能力，有助于监测治疗因素对斑块稳定性的影响。一项研究评价了接受心导管检查患者的基础斑块特征，证实他汀类药物治疗有增加纤维帽厚度的趋势。另外，他汀类治疗组斑块破裂的发生率显著降低 ^［103］。Takarada等 ^［104］对急性心肌梗死患者进行研究，比较了接受他汀类治疗和未接受他汀类治疗患者非罪犯血管富含脂质病变纤维帽厚度的变化。急性事件后9个月，两组患者纤维帽厚度均有增加。但是，他汀类药物治疗组纤维帽厚度增加更为显著。纤维帽的稳定性不仅取决于它的厚度，还取决于其胶原含量和机化程度。一些研究已经证实，不稳定斑块内胶原含量较低，胶原纤维较薄和平滑肌细胞较少。极化敏感OCT是一种新的技术，通过测量组织重折率包含有序结构的蛋白(比如:胶原、平滑肌细胞肌球蛋白)的组织中来增强OCT的性能。目前已经证实，极化敏感OCT可以评价斑块内和纤维粥样斑块纤维帽内的胶原含量、胶原纤维厚度、平滑肌细胞密度 ^［105］。这些指标与纤维帽的机械稳定性相关，并有助于识别易于发生斑块破裂的高危病变。

巨噬细胞浸润可破坏纤维帽的结构完整，导致斑块的不稳定性。Tearney等 ^［106］在一项离体研究中证实，OCT可发现纤维帽内的巨噬细胞。这些研究者们证实，OCT信号变化和CD68-阳性细胞之间存在一定的相关性。另外，该研究组还开展了一项在体试验，评价不同临床表现的患者，其巨噬细胞的分布差异。OCT显示，不稳定型心绞痛患者罪犯病变巨噬细胞的密度显著高于稳定型心绞痛患者。破裂斑块内巨噬细胞密度高于非破裂部位 ^［107］。另外，Raffel等 ^［108］证实OCT发现纤维帽中巨噬细胞的密度和白细胞计数存在一定的相关性。研究者证实这两项参数的组合有助于预测薄纤维帽粥样斑块的出现。将来，巨噬细胞密度将有助于评价药物和介入治疗对斑块稳定性的影响。这一研究领域尚缺乏相关的资料，迄今为止，巨噬细胞密度的分析需要脱机后处理分析。但是，一项入选48例患者的小样本量研究显示，他汀治疗组和非他汀治疗组纤维帽内巨噬细胞的密度无显著性差异 ^［103］。

OCT可对纤维帽成像并做定量分析的能力，使得OCT在体内检测高危斑块方面起着重要的作用。然而，这种高分辨率是以组织穿透能力降低为代价的，因此难以对到达血管外膜的大斑块进行全面分析。另外，与组织学检查对照，OCT检查偶然也会出现脂质池和钙质沉着的误分类 ^［78］。相反，IVUS-VH可观察到全部斑块，但是其轴向分辨率较低限制了其对纤维帽的精确评价。IVUS-VH检查是一项通过分析射频数据来区分粥样硬化斑块不同构成成分(纤维性的，纤维脂肪性的，坏死核心和高密度钙化)的技术，有助于研究者对斑块成分进行独立评价。由OCT和IVUS-VH获得的信息具有互补性，两项技术联合应用有助于改善体内薄纤维帽粥样斑块识别的精确性。

联合应用OCT和IVUS-VH检查可以识别分叉部位高危斑块(支架术后预后较差的复杂病变类型)。总共103例病变经IVUS-VH和OCT成像，三个区域的斑块(近段，分叉内和远段)根据包括两个显像模式诊断标准的计算方法进行分类 ^［109］。对所有斑块的纤维帽最薄部分行OCT检查，以融合的坏死核心部分超过10%作为区分纤维粥样斑块和薄纤维帽粥样斑块的标准。这些研究结果显示，沿着分叉部位的坏死核心分布和纤维帽厚度存在一定的差异，近段坏死核心成分较多并呈薄的纤维帽。薄纤维帽多位于近段( 15/34，44. 1%)，随后是分叉内部分( 14/34，41. 2%)，少见于远段( 5/34，14. 7%)。联合评价可能是识别薄纤维帽粥样斑块的最好方法，但是由于需要在冠状动脉内送入两个成像装置而限制了它们在临床上的应用。集成系统的出现可通过一根导管获得不同的信息，将有助于在导管室实现联合评价这一策略。

病理学和在体IVUS检查证实，急性冠状动脉综合征患者冠状动脉扩张性重塑的发生率较高 ^{［110-112］}。另外，组织病理学和IVUS-VH研究已经证实，脂质斑块大小和扩张性主动脉重塑存在一定的相关性 ^{［113，114］}。Kume等 ^［115］在人类离体冠状动脉中，对血管重塑和OCT测定的斑块成分之间的相关性进行了评价。研究者发现，扩张性血管重塑患者富含脂质斑块的发生率( 94%)高于缩窄性血管重塑患者( 88%)。另外，扩张性血管重塑患者的纤维脂肪斑块面积较大。在IVUS和OCT成像的在体研究中也显示类似的结果。扩张性血管重塑与富含脂质斑块率较高、薄纤维帽粥样斑块率较高，以及纤维帽内巨噬细胞密度较高有关 ^［116］。

来自大规模人群研究的证据显示，循环系统中很多炎症生物标记物可预测心血管事件。某些OCT研究试图确定炎症标记物和高危斑块之间的相关性。Li等 ^［117］的研究显示，罪犯病变部位的纤维帽厚度和炎症标记物水平(高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子和白介素18)之间呈负相关。其他OCT研究也证实，在急性冠状动脉综合征患者的罪犯血管中，薄纤维帽粥样斑块和高敏C反应蛋白之间存在相关性。Masutani等 ^［118］报道，高敏C反应蛋白水平是冠状动脉出现多个薄纤维帽粥样斑块的独立预测因素。另外一项正在研究中的生物标记物是脂联素，主要由脂肪细胞分泌至循环系统中。脂联素水平与心血管事件风险，冠状动脉狭窄病变的复杂性和斑块的坏死核心大小有一定的相关性。Sawada等 ^［119］对50例稳定型冠心病患者进行了评价，结果显示较低的脂联素水平与薄纤维帽粥样斑块有一定的相关性。另外，在多个血管中存在薄纤维帽粥样斑块患者的脂联素水平也较低。

在IVUS研究中，左主干最小管腔面积≤6mm ²与心肌缺血相关，这被认为是冠状动脉再血管化的适应证标准。但是，有证据显示IVUS和OCT测量结果之间存在差异。在对未置入支架患者的冠状动脉研究结果显示，IVUS测量的管腔大小要大于OCT测量的管腔大小。另外，OCT操作技术(比如:采用或不采用近段球囊阻塞技术)也会影响对管腔大小的测定 ^［120］。在其他比较IVUS和OCT的研究中也证实了该研究结果 ^［66］。测量数据的差异可能与OCT能更好显示管腔-内膜界面且没有伪差有关 ^［121］。

冠状动脉斑块破裂和血栓形成是急性冠状动脉综合征的病理学基础，而发生斑块破裂通常在冠状动脉造影狭窄程度为40%～70%的临界病变 ^［69］。而临床表现和定量冠状动脉造影均不能有效识别哪些患者在将来有可能面临更高风险。通过OCT可判断病变是否为易损斑块，这为决定干预策略提供了重要的参考依据，同时其对心绞痛患者进行危险分层和预后判断也有帮助。而将生理功能评价和多普勒检测相结合为基础的压力导丝技术，可测定FFR;对于明确FFR＜0. 8者需行PCI治疗。如果将来OCT与多普勒技术可以结合，使其既能获得解剖学影像又能测量血流生理参数，可能对于临界病变处理具有更好的临床指导作用，将大大拓展OCT在介入心脏病学中的应用 ^［70］。

冠状动脉内血栓形成在急性冠状动脉综合征发病机制中起关键作用 ^［122］。血管造影和IVUS可以提示存在血栓形成可能，但是不能确定血栓形成诊断。相反，OCT可准确识别冠状动脉内血栓，是目前诊断血栓形成最好的技术手段(图2-1-10) ^{［73，123，124］}。在急性心肌梗死患者中，OCT和血管镜检查可在所有病例中发现冠状动脉内血栓病变，但是，IVUS仅能发现33%的血栓病变 ^［92］。另外，Kume等 ^［73］证实OCT还可以根据信号强度衰减区分白色血栓和红色血栓。红色血栓在OCT观察下呈富含信号的结构伴周围无信号的阴影。白色血栓呈富含信号的结构，无信号衰减，因而周围无阴影。OCT观察下，白色纤维蛋白呈无阴影的富含信号的结构 ^{［125，126］}。

OCT与IVUS一样，不但能对管腔内径进行精确测量以指导支架置入，而且可通过精确测量斑块纤维帽厚度及其他组织结构信息，如细微血管壁夹层、血栓或斑块糜烂，指导不同治疗方案的选择等。Barlis等 ^［99］采用OCT在23例稳定型心绞痛患者中检测到6例患者存在7处薄纤维帽斑块病变，行早期干预，随访1年，未发生相关冠状动脉事件。2008年，Chia等 ^［103］和Takarada等 ^［104］的研究均提示，冠状动脉正性重构是冠状动脉斑块不稳定的特征改变。采用OCT观察，发现他汀类药物治疗后，具有易损斑块特征的粥样硬化病变减少，而纤维帽厚度增加，且薄纤维帽粥样斑块病变采用他汀类药物治疗后增加程度更明显，提供了易损斑块药物干预的理论依据。

通过测量支架置入后的管腔面积和支架的贴壁情况，可发现血管夹层、组织脱垂和支架贴壁不良等。研究者观察不同DES置入后即刻贴壁情况，发现即使应用适合尺寸的球囊高压扩张，在复杂病变处支架贴壁不良仍较常见(发生率9. 1%)，而支架结构较厚和闭环设计是发生贴壁不良的危险因素。Bouma等 ^［75］对39例经皮冠状动脉介入治疗患者的42个支架进行OCT检查，术中无一例并发症，结果提示OCT比IVUS观察到了更多的夹层、脱垂和支架贴壁不良情况。OCT确定支架内组织脱垂29例，IVUS确定12例; OCT发现支架贴壁不良7例，IVUS发现有3例。这是由于OCT比IVUS有更高的分辨率和更少的边缘伪像。医师可根据检查结果及时采取球囊后扩张等措施，提高PCI手术治疗效果(图2-1-11) ^［127］。

近年来，应用DES在减少再狭窄方面取得了可喜的进步，但置入DES后，由于支架表面内膜覆盖不全或晚期支架贴壁不良，引起晚期血栓的报道逐渐增多，而对于观察这2个指标，OCT比IVUS具有更大的优势。使用OCT可随访支架术后的内膜增生和支架小梁覆盖情况。有OCT研究中发现，DES置入后9个月，急性冠状动脉综合征组内皮覆盖程度明显低于稳定型心绞痛组(新生内膜增生程度标准为4个等级: 0级:无内膜覆盖; 1级:内膜厚度＜100μm; 2级:内膜厚度在100～200μm; 3级:内膜厚度＞200μm) ^{［75，128］}。

近期一项采用OCT评价DES置入后再内皮化和新生内膜覆盖的临床研究提示，在6个月和12个月时，大部分支架支撑杆都有新内膜覆盖，但仅有很少部分支撑杆完全被覆盖，内膜平均厚度仅为52. 5μm。而IVUS由于低分辨率，很难对早期内膜增生情况进行测量。

当前利用OCT观察DES术后晚期支架贴壁不良也是关注的热点，SIRIUS研究和TAXUSⅡ研究已发现，DES晚期支架贴壁不良的概率分别为16. 3%和10. 9%，而支架贴壁不良定义为支架支撑杆与血管壁距离大于0. 20mm ^［129］。在DES时代，若OCT检测到支架小梁均被一层光滑的内膜完全覆盖，且没有晚期支架贴壁不良，可考虑停用价格较高的氯比格雷口服;如未完全被覆盖，则应采取更长时间的双联抗血小板治疗。因此，支架置入术后，随访用OCT评价支架治疗效果是其他检查手段无法替代的(图2-1-12) ^［68］。