高血压是一种以体循环动脉压升高引起动脉粥样硬化病变，导致多靶器官如心、脑、肾等损害的全身性疾病，是围术期心脑血管意外的重要危险因素。围术期监测血压、降压治疗及维持血压稳定对于预防心脑血管意外、提高围术期安全性至关重要。

2014年美国成人高血压指南(JNC8)血压控制目标为:大于60岁人群收缩压＜150mmHg和舒张压＜90mmHg，小于60岁人群收缩压＜140mmHg和舒张压＜90mmHg，合并慢性肾脏病或糖尿病病人收缩压＜140mmHg和舒张压＜90mmHg。由于高血压病人血管长期处于痉挛状态，降压治疗达到目标血压后需要5～7天才能解除这种痉挛状态，因此，围术期血压控制达到目标血压并维持5～7天后实施择期手术比较安全。对于不合并高血压脑病或心、肾功能不全的高血压病人，通过规范的围术期降压治疗，对手术耐受性较好。

高血压病人应该常规进行血压监测，通过连续血压监测，掌握血压控制情况，并根据需要调整降压药物剂量及种类，从而将血压维持在目标血压以内，围术期抗高血压药物不能中断，必须持续到手术当天，可以于术晨少量清水将当天的药物吞服，术后根据血压回升情况灵活掌握，保证围术期安全性。

分别在清晨、中午、晚上测量血压3次，并且测量前病人需卧床平静休息30分钟，以免因活动、情绪激动产生误差。

服用利血平或利血平类药物降压治疗，或服用阿司匹林、波利维(氯吡格雷)预防心脑血管意外的高血压病人，入院前或术前需停药5～7天，并改用其他降压药物，因为利血平可减弱心肌和血管对儿茶酚胺的反应性，麻醉时可能导致心动过缓和低血压，增加围术期心血管意外的风险，而阿司匹林和波利维会影响血小板的功能，导致凝血功能异常，引起术中/后大量出血。

入院后通过连续血压监测掌握血压控制情况，如果血压控制良好并且在目标血压以内，则维持原降压方案不变;如果血压控制不佳，未达到目标血压，则需要通过调整降压药物剂量或种类来达到目标血压。

除了连续动态监测血压外，应该在第一时间选择血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利、依那普利、贝那普利;或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB):氯沙坦、伊贝沙坦、缬沙坦;或钙离子通道阻滞剂(CCB):硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、尼群地平;或β受体阻滞剂:萘洛尔、比索洛尔、美托洛尔;或利尿剂:氢氯噻嗪、螺内酯、吲达帕胺，这几类降压药物中的一种单用或者几种联合使用进行降压治疗，通常有以利尿剂为基础的联合用药方案和以钙通道阻滞剂为基础的联合用药方案，使用方法上推荐一种药物使用到最大剂量仍未达到降压目标后才加用另一类降压药，不推荐多种药物小剂量联用。或者请心脏内科医师会诊处理。

对于难以控制的重度高血压或需要急诊手术，但未正规治疗的高血压病人，可静滴硝普钠控制血压，其药效快、作用强、持续时间短，能直接扩张小动脉及静脉血管，给药过程中需密切监测血压和心率，随时调整剂量，但是长期大剂量应用可引起硫氰化物蓄积中毒，必要时应测定血中硫氰化物浓度。

由于高血压病可导致心、脑、肾等全身重要脏器病变，因此高血压病人应常规评估这些重要靶器官是否损伤及损伤程度，临床症状和体征是提示靶器官损伤的重要线索和依据，辅以相应的影像或实验室检查，可以对靶器官进行比较全面的评价，从而预估手术风险，提供手术安全性。

高血压可引起颈动脉粥样硬化、颅内小血管硬化、栓塞和出血，导致颅内供血不足从而出现头痛、头晕甚至肢体感觉、运动障碍等。因此，对于高血压病人如果伴随上述临床症状或体征，应该进行颈动脉彩超检查，明确是否有颈动脉粥样硬化或狭窄，后者是颅内供血不足以及小血管病变的可靠预测指标，必要时进行头部CT/MRI检查，明确是否有腔隙性脑梗死等病变，这些颅内血管病变会增加围术期脑血管意外的风险。

高血压可引起冠状动脉粥样硬化导致冠脉狭窄、心肌供血不足，从而导致冠心病、心绞痛及心肌梗死。对于伴随心前区不适、疼痛、胸闷的高血压病人，应考虑是否有心脏损害的可能，除了常规心电图检查以外，应进行冠脉CT造影或心肌核素灌注显像检查，明确冠脉是否有狭窄及狭窄程度、心肌是否有缺血及缺血程度。

高血压由于心脏前/后负荷增大，因而会引起心脏结构发生改变，如左室肥厚、左房增大等，严重时可导致心脏收缩/舒张功能受限，心脏泵血不足从而导致心力衰竭。因此，对于高血压病人，如伴随心慌、心累、呼吸困难或乏力等临床症状或胸部X线片提示心影增大或心电图提示左室高电压，应考虑高血压性心脏病或心衰的可能性，应进行心脏彩超及前脑性尿钠肽(BNP)检查，前者可以明确心脏结构改变，心室收缩/舒张功能以及射血分数，后者是诊断心衰比较可靠的检查指标，并且与预后密切相关。

对于严重的冠脉狭窄、心肌缺血、心室收缩/舒张功能受限，应先治疗心脏疾病后再考虑关节置换手术，心衰病人经过治疗心功能纠正到Ⅰ或Ⅱ级一般能耐受手术，Ⅲ级心功能慎重手术，Ⅳ级心功能禁忌手术。

高血压可引起肾脏血管硬化、肾小球萎缩及肾萎缩，从而出现肾功能损害，后者反馈分泌肾素-血管紧张素-醛固酮类激素，导致血压进一步升高，形成恶性循环。肾功能损害除了进一步加剧血压升高外，还增加骨科围术期各种并发症的发生风险，如心脑血管意外、感染、水电解质紊乱及呼吸衰竭等。常规的肾功能、肾脏彩超及小便常规检查对肾功能能够进行比较全面的评估，肾动脉彩超血流成像(CDFI)可以评估肾脏动脉血流灌注情况，而核素扫描肾图可以估算肾小球滤过率(GFR)，对肾功能损伤程度是比较客观的评价标准。

冠心病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。临床上可分为无症状性心肌缺血型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型五种临床类型。冠心病是围术期死亡的独立危险因素，对于合并冠心病的病人，术前仔细评估，围术期谨慎处理是保障手术安全性的关键。

维持血流动力学稳定及冠状动脉通畅，降低心肌氧耗，避免诱发冠状动脉粥样斑块破裂、脱落或冠脉痉挛的危险因素，如血压波动、疼痛、情绪紧张、睡眠障碍等，防止发生心肌急性严重缺血出现急性冠状动脉综合征(ACS)导致心源性死亡。对于冠状动脉疾患已经稳定，心电图重复检查无变化，心绞痛发作后经过3个月以上已稳定者，可实施择期手术;新近发生过心肌梗死而施行大型骨科手术，会导致死亡率显著增高，如果不是挽救生命的急诊手术，应尽可能推迟至少三周，择期关节置换手术尽可能推迟半年以后。

冠心病的诊断依赖病史、查体和必要的辅助检查，通过详细地病史询问和体格检查，通常能够发现有助于诊断的有用线索。胸骨后或心前区压榨性疼痛，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，也可放射至颈、咽或下颌部，伴心慌、胸闷，可有烧灼感，一般无针刺或刀扎样疼痛，休息或舌下含服硝酸甘油后缓解，提示心绞痛;胸骨后或心前区针刺或刀扎样剧烈疼痛，可放射至颈、咽或下颌部，持续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恶心、呕吐、恐惧或有濒死感提示心肌梗死，不典型表现为上腹部疼痛，少数病人无明显疼痛，以休克或急性心力衰竭为主要表现。

心电图(ECG)是诊断冠心病的重要辅助检查方法，心绞痛最常见的心电图是ST-T改变，包括ST段抬高或降低超过0.1mV，T波低平或倒置，心肌梗死最常见的心电图是坏死区域导联上出现宽而深的Q波(病理性Q波)，ST段抬高呈弓背向上或压低，T波倒置，并且宽而深，两肢对称。对于怀疑冠心病病人可进行ECG运动试验，最常用的阳性标准为运动中或运动后持续2分钟以上的ST段水平型或下斜型压低超过0.1mV。近年来心肌核素灌注显像被广泛应用与冠心病的诊断及鉴别诊断，明显优于ECG运动试验，心肌灌注核素显像不是诊断急性心肌梗死的首选检查方法，但是，在临床症状、酶学检查和心电图改变不典型的可疑急性心肌梗死病人，静态心肌灌注显像正常可以除外急性心肌梗死和不稳定性心绞痛，并且可以检测心肌梗死后的心肌缺血，估价心肌活力和心肌梗死病人的预后。心肌标志物如肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)和血清超敏C反应蛋白(hsCRP)除了辅助心肌梗死诊断外，其峰值越高预示着病人预后越差。

已行冠脉支架或冠脉搭桥及服用阿司匹林、波利维的冠心病病人，入院前或术前需停药5～7天，可改为皮下注射低分子肝素，术前1天停药，因为阿司匹林和波利维会影响血小板的功能，导致凝血功能异常，引起术中和(或)术后大量出血。对于口服的β受体阻滞剂(美托洛尔)、降脂药物(辛伐他汀)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI，卡托普利、依那普利)等药物应该继续服用。

对于冠状动脉疾患已经稳定或冠状动脉支架/搭桥术后心肌血供已经得到改善，心绞痛发作3个月以上、心肌梗死发作6个月以上且病情稳定，心电图重复检查无变化，心肌核素灌注扫描未见可逆性灌注缺损，可实施择期手术，否则应该先心脏科治疗病情稳定后才能手术。围术期应该避免引起心肌缺血的诱因，如术前积极降压、控制心律及扩张冠脉改善心肌血供，术中减少失血，维持循环稳定，避免容量不足或过多，术后加强镇痛、改善睡眠及缓解精神紧张等。

无禁忌证的情况下应尽早口服的β受体阻滞剂(美托洛尔)、降脂药物(辛伐他汀)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI，如卡托普利、依那普利)，改善心肌血供及降低心肌氧耗。

评估冠状动脉狭窄程度和是否有心肌缺血。冠脉CT造影和冠脉造影是诊断冠状动脉狭窄最直接的检查方法，并且冠脉造影可以安置支架恢复冠脉血供，心肌核素灌注显像对冠心病的诊断具有较高灵敏度和特异性，还可以判断冠状动脉狭窄的部位，心肌灌注显像正常预示病人的预后良好，即使冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄的存在，心肌灌注显像正常的病人的预后也是很好的。心肌显像也可以判断处于“高危险状态”的冠心病病人，表现为:可逆性灌注缺损累及1个或多个冠状动脉血管床，在定量分析为大面积的灌注缺损;运动试验后左心室心腔一过性扩大。对于重度冠脉狭窄或心肌核素显像证实为高危险状态的冠心病，应该心脏科治疗病情平稳6个月后再实施择期手术。

住院病人发生急性心肌梗死应该及早发现并立即抢救，同时立即请心脏内科会诊，共同制定抢救治疗原则。治疗原则是尽快行心肌再灌注治疗，保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。

包括卧床休息、吸氧及心电监护。对病人进行必要的解释和鼓励，缓解病人焦虑和紧张情绪，以便得到充分休息及减轻心脏负担。吸氧对休克或左心室功能衰竭的病人特别有用，能够改善心肌供血，有利于防止心律失常，同时也有利于减轻疼痛。心电监护能够实时监测心率、心律及血压和心功能的变化，指导及时采取治疗措施。

心电图及心肌酶学对急性心肌梗死的诊断具有重要意义，应该在病人发病第一时间内完成检查。由于心肌酶学相对滞后并且检测需要耗费一定时间，病史及临床症状、查体结合心电图在早期急性心肌梗死的诊断方面显得尤为重要;对于典型临床表现和心电图ST段抬高已能明确诊断为急性心肌梗死时，绝不能等待心肌酶学检查结果而延误再灌注治疗。

缓解心前区疼痛能够有效缓解急性心肌梗死病人焦虑情绪，有利于预防梗死范围的进一步扩大，改善预后。最有效的方法是心肌再灌注治疗使堵塞血管再通、恢复缺血心肌的供血，但是在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。

吗啡2～4mg静脉注射，必要时5～10分钟后重复使用，可有效减轻病人交感过度兴奋和濒死感，但应注意低血压和呼吸功能抑制。或可使用度冷丁50～100mg肌内注射。

通过扩张冠状动脉及外周血管、降低阻力，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量，减少静脉回心血流量降低心脏负荷，对于大多数心肌梗死病人都有应用硝酸酯类药物指征，但是明显低血压病人(收缩压＜90mmHg)，尤其是合并心动过缓时应禁用。

β受体阻滞剂(美托洛尔、阿替洛尔)能阻断交感胺类对心率和心收缩力的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作，并且能够有效降低急性心肌梗死病人心室颤动发生率，在最初几小时内，使用β受体阻滞剂可以限制梗死面积。因此，上述药物在循环稳定的情况下应尽早常规应用，尤其适用于窦性心动过速和高血压的病人。禁忌情况包括:心力衰竭、低血压(收缩压＜90mmHg)、心动过缓(心率＜60次/分)或有房室传导阻滞;用法方面首选口服制剂，高危的病人也可静脉推注，每次5mg，每次推注后观察2～5分钟，如果心率＜60次/分或收缩压＜100mmHg则停止给药，静脉注射美托洛尔总量可达15mg。

阿司匹林对各种类型的急性冠脉综合征都有效，为了迅速达到治疗性血药浓度，首次剂量至少需300mg，通过咀嚼药片促进口腔黏膜吸收，其后100mg/d长期维持。氯吡格雷与阿司匹林有协同抗血小板作用，但机制不同，首剂至少300mg，以后75mg/d，推荐氯吡格雷和阿司匹林联合应用。

抗凝治疗目前临床较多应用低分子肝素，在急性心肌梗死中的应用视临床情况而定，对于溶栓治疗的病人抗凝治疗通常作为辅助用药，对于未溶栓治疗的病人使用肝素是否有利并无充分证据。

再灌注治疗即是使闭塞的冠状动脉再通，使缺血心肌得到再灌注，包括溶栓治疗和紧急经皮冠状动脉介入术(PCI)。早期再灌注治疗能够挽救濒临坏死的心肌或缩小坏死范围，改善病人预后。因此，怀疑或明确诊断急性心肌梗死时应该立即联系心脏内科医师，争取在发病90分钟内进行溶栓治疗或急诊行紧急经皮冠状动脉介入术(PCI)，及时有效地恢复心肌再灌注。

冠心病是多因素作用所致，通过对冠心病危险因素分析，有助于识别早期不典型冠心病。

高脂血症与动脉粥样硬化密切相关，尤其是中等和低密度脂蛋白，对于高脂血症病人合并心前区不适、疼痛、胸闷等症状，应该考虑有无冠心病的可能，应进行冠脉CT造影或心肌核素灌注显像检查。

高血压与冠心病直接相关，对于伴随心前区不适、疼痛、胸闷的高血压病人，除了常规心电图检查以外，应进行冠脉CT造影或心肌核素灌注显像检查。

糖尿病可引起冠状动脉粥样硬化，发生较早并且很常见，对于伴随心前区不适、疼痛、胸闷的糖尿病病人，应进行冠脉CT造影或心肌核素灌注显像检查。

动脉粥样硬化有在家族中聚集发生的倾向，对于家族中有冠心病的病人，如伴随心前区不适、疼痛、胸闷等症状，应进行冠脉CT造影或心肌核素灌注显像检查，明确是否有冠脉狭窄及心肌缺血。

心力衰竭是指在各种致病因素作用下，心脏的收缩/舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺循环和(或)体循环淤血表现的临床综合征，是非心脏手术围术期心脏不良事件和死亡率增高的独立危险因素。

针对引起心衰病因治疗，减轻心脏负荷，控制心衰症状，改善心功能。心功能Ⅰ或Ⅱ级能耐受手术，心功能Ⅲ级慎重手术，心功能Ⅳ级禁忌手术。

急性心衰发病急骤，临床表现早期症状为突然出现不同程度的烦躁、心慌或胸闷等症状，常伴有心率增快、血压升高、呼吸急促，逐渐出现典型的端坐呼吸或夜间呼吸困难，不能平卧，严重时咳粉红色泡沫痰，查体颜面部皮肤饱满、球结膜水肿是常见的体征，早期肺部听诊可有轻微的哮鸣音，随后出现细湿啰音，影像学检查X线片或CT上可能会出现肺纹理增多、增粗或模糊，双肺门呈放射状分布的大片云雾状阴影或大结节影，非心脏手术围术期通常由静脉液体入量过多、出量过少引起，因此仔细计算出入量平衡是诊断心衰的重要依据，同时严重的心律失常或心肌梗死也可导致急性心衰，应加以鉴别。

慢性心衰需要通过详细的询问病史及查体来判断，日常活动受限是慢性心衰的典型表现，常表现为轻微活动后心慌、心累、气促等，外周静脉充盈也是慢性心衰的主要表现之一，包括颈静脉怒张、肢体水肿、腹痛等症状，另外颜面部皮肤饱满、球结膜水肿也是常见的体征，严重病例可能有胸、腹水表现。

除了临床症状体征外，影像和实验室检查是诊断心衰的重要参考，心脏彩超可以明确心脏结构改变，心室收缩/舒张功能以及射血分数，前脑性尿钠肽(BNP)检查是诊断心衰比较可靠的检查指标，并且与预后密切相关。

目前通常采用美国纽约心脏病协会(NYHA)分级标准，将心功能分为四级、心衰分为三度。Ⅰ级:体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸，即心功能代偿期;Ⅱ级:体力活动轻度受限，休息时无症状，日程活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛，亦称Ⅰ度或轻度心衰;Ⅲ级:体力活动明显受限，休息时无症状，轻度日常活动即可引起上述症状，亦称Ⅱ度或中度心衰;Ⅳ级:不能从事任何体力活动，休息时也有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重，亦称Ⅲ度或重度心衰。

首先进行心功能评估及导致心衰的基础疾病评估，对于治疗后心功能达到Ⅰ或Ⅱ级并且基础疾病控制良好的病人，可维持原治疗方案，对于治疗后心功能未达到Ⅰ或Ⅱ级或者基础疾病控制不佳的病人，则需要通过调整药物剂量或种类来改善心功能和控制基础疾病。

首先进行心功能评估和改善心衰症状治疗，同时积极搜寻导致心衰的基础疾病。改善心衰症状的治疗上首先应记录24小时出入量，严格限制液体入量，尽早使用螺内酯、氢氯噻嗪等利尿剂，降低心脏前/后负荷，并注意维持电解质平稳，氨茶碱可以有效解除支气管痉挛、减轻呼吸困难，同时其还有正性肌力、扩张外周血管和利尿作用，宜尽早使用，必要时使用洋地黄强心治疗。基础疾病明确后应针对引起心衰的基础疾病进行治疗，必要时请心脏科医师协助治疗。

急性心衰发病急骤，症状重，死亡率高。除了严格限制液体入量、利尿维持水电解质平衡外，吗啡能够抑制中枢性交感神经而反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前后负荷，降低呼吸中枢兴奋性，使呼吸频率减慢，改善通气功能，其中枢镇静作用可减轻病人烦躁不安而减低耗氧，但是伴有呼吸抑制者禁用;氨茶碱可以解除支气管痉挛、减轻呼吸困难，同时其还有正性肌力、扩张外周血管和利尿作用;扩血管药物如硝普钠或硝酸甘油，能够有效增加外周血管容量，降低外周血管张力，减轻心脏前、后负荷;糖皮质激素可以降低外周血管阻力和解除支气管痉挛。对于因大面积心肌梗死、严重的心律失常引起的心衰，应该及时请心脏科医师协助治疗，防止病情进一步恶化。

心力衰竭是各种致病因素导致心脏的收缩/舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足的一种疾病。明确导致心衰的基础疾病并针对性地进行治疗，是治疗心衰、改善心功能的重要基础。

甲亢或甲减可导致心律失常、组织水肿及心衰等。合并心律失常、情绪易激动或低落的心衰病人，应进行甲状腺激素及彩超检查，对于甲状腺疾病导致心衰的病人，应该首先治疗甲状腺疾病，激素水平正常后才能手术。

长期未经控制的高血压由于心脏前/后负荷增大，会引起心脏结构发生改变，如左室肥厚、左房增大等，严重时可导致心脏收缩/舒张功能受限，心脏泵血不足从而导致心力衰竭。合并高血压的心衰病人应进行胸部X线片、心电图及心脏彩超检查，明确心脏结构改变、心室收缩/舒张功能以及射血分数。

严重的心律失常会导致心脏有效收缩/舒张功能下降，从而引起心脏泵血功能下降导致心衰。心律失常导致的心衰病情危急，应该及时转心脏科或请心脏科医师协助治疗。

大面积心肌梗死会导致心脏室壁失活或运动不协调，从而引起心脏泵血功能下降导致心衰。急性大面积心肌梗死导致的心衰病情危急，应该及时转心脏科或请心脏科医师协助治疗。陈旧性大面积心肌梗死引起的心衰，围术期发生急性冠脉综合征及急性心衰的风险极高，应慎重手术，围术期除了改善心衰症状治疗改善心功能外，应进行心脏彩超检查，明确心脏结构改变、心室收缩/舒张功能以及射血分数，并可进行冠脉造影或心肌核素灌注检查，评估再发心肌梗死的风险。

晚期心脏瓣膜疾病会引起心脏泵血功能下降导致心衰。应进行心脏彩超检查，严重的心脏瓣膜疾病应该先在心脏科治疗后再进行手术。

心肌炎及各种心肌病导致心肌受损，心肌收缩/舒张功能异常，引起心脏泵血功能下降导致心衰。应进行心脏彩超检查，严重的心肌病应该先在心脏科治疗后才能手术。

各种晚期肾脏疾病，由于肾功能排泄障碍导致水钠潴留、全身组织水肿及血容量增高，长期心脏负荷过高从而出现心衰，应进行肾功能、肾脏彩超及小便常规检查，并针对肾脏疾病进行治疗，必要时进行血液透析或请肾脏科医师治疗，改善心衰症状。

心律失常是各种心内外疾病或生理情况下心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序异常，是心肌细胞的电生理异常。严重的心律失常会导致明显的血流动力学改变甚至死亡，因此围术期应积极排查及纠正引起心律失常的病因，保证手术的安全性。

心律失常控制目标是心脏泵血功能能够维持血流动力学稳定。鉴别心律失常性质属于良性(功能性)、潜在恶性(有害)还是恶性(严重有害)对手术的安全性非常重要。一般认为，良性心律失常见于无器质性心内外疾病人，常由自主神经功能失衡等所致，多无症状，可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、房性或室性期前收缩、一度或二度房室传导阻滞、右束支传导阻滞，多不需要抗心律失常药物治疗，一般能耐受手术;心房纤颤病人心室率控制在80～90次/分才可手术;对于潜在恶性或恶性心律失常，需要纠正基础疾病、抗心律失常治疗或安置心脏起搏器后才能手术。

心律失常的诊断依赖病史、查体和必要的辅助检查，通过详细的病史询问和体格检查，通常能够发现有助于诊断的有用线索，如心律失常的病因与诱因、发作频率与终止方式、病人的感受和对血流动力学的影响以及血压高低、心音强弱、心脏杂音及刺激迷走神经等方法对心律失常的影响等。常用的辅助检查包括心电图、动态心电图及心脏彩超等。

服用阿司匹林、波利维、华法林预防血栓的心律失常病人，入院前或术前需停药5～7天，因为阿司匹林和波利维会影响血小板的功能，导致凝血功能异常，引起术中/后大量出血。

对于良性心律失常，无需特殊处理，一般能耐受手术，对于潜在恶性或恶性心律失常，应评估导致心律失常的基础疾病治疗情况，如果基础疾病控制良好，既往抗心律失常方案有效，则维持原治疗方案，如果基础疾病控制不佳或抗心律失常方案无效，则需要调整用药方案，或者请心脏科医师协助治疗。

房颤病人应进行心脏彩超检查，如果有心内附壁血栓，应先到心脏科治疗后才能手术，心率控制在80～100次/分、心内无附壁血栓可实施手术，围术期应加强抗凝治疗;窦性心动过缓阿托品试验心率较基础心率＜20%或极限疲劳运动后心率＜90次/分、三度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞合并左束支分支传导阻滞有发生心脏停搏的危险，需要安置临时或永久心脏起搏器后才能手术。

详细询问病史及体格检查，辅助心电图、实验室及影像学检查，鉴别是良性、潜在恶性还是恶性心律失常。对于良性心律失常，无需特殊处理，对于明确病因的潜在恶性或恶性心律失常，如甲状腺功能异常、电解质紊乱、酸碱失衡及缺血性心脏病、充血性心力衰竭和心源性休克等，应针对基础疾病进行治疗，或者请心脏内科医师协助抗心律失常药物治疗。对于潜在恶性或恶性心律失常，基础疾病控制良好，心律失常控制满意或安置心脏起搏器后才能手术。

对于急性心肌梗死伴室性心动过速等紧急情况，可首先利多卡因治疗，常用剂量静脉注射每次50～100mg，必要时5～10分钟后重复静注，1小时内总量不超过300mg，有效后1～4mg/min静滴维持。

对于合并冠心病等器质性心脏病或心功能不全伴潜在恶性和恶性快速性心律失常，如各型期前收缩、心动过速(室性、室上性)、房扑、房颤和预激综合征所致的房室折返性心动过速，可首先胺碘酮缓慢静脉注射，剂量为2.5～5.0mg/kg，稀释后缓慢静脉注射(5分钟以上)，有效后0.5～1.0mg/min静滴维持。

对于突然发作的室上性阵发性心动过速，可压眼眶、颈动脉窦或咽部刺激迷走神经来终止发作，如刺激无效可选用普罗帕酮、胺碘酮等静脉注射。

对于心脏骤停、心室颤动等紧急情况，应选择肾上腺素抢救，常用剂量为3～5mg静脉注射或气管内滴入，无效时3～5分钟后重复静注。对于严重窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞，可使用阿托品静脉注射。

心律失常发作时出现心绞痛、心功能不全、晕厥或休克等严重症状或药物治疗无效时，应立即进行电复律等治疗。

各种器质性心脏病是引发心律失常最常见的病因，该类疾病产生心肌缺血、缺氧及损伤和瘢痕形成均可导致心肌细胞电生理异常。对于心律失常的病人，首先应进行高血压、冠心病、心肌梗死及瓣膜疾病等筛查，明确是否由于心脏的器质性病变导致。

甲亢或甲减可导致心律失常。心律失常病人合并情绪易激动或低落，应进行甲状腺激素及彩超检查，对于甲状腺疾病导致心律失常的病人，应该首先治疗甲状腺疾病，激素水平正常后才能手术。

各种原因引起的低钾血症、高钾血症、心衰等水电解质紊乱和酸碱平衡失衡均可导致心律失常。通过血气分析和电解质检查，可以明确诊断，并指导治疗。

电击等物理因素，以及工业毒物(如有机溶剂)、农药(如有机磷农药)、动植物毒素(如蛇毒、乌头)和药物(抗心律失常药物、抗肿瘤药物)等均可引起心律失常，在病史询问时应仔细具体，有相关病史时应考虑其所存心律失常的可能性。