对血气分析报告的阅读和分析，多数人偏重于酸碱失衡方面。比如说某患者的血气分析结果是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒等等。分析判定酸碱失衡虽然重要，但更要重视PaO ₂、PaCO ₂和pH的变化。

体格检查中，人们常将体温、脉搏、呼吸、血压四项指标称为生命体征。与此类比，我们可将血气测定项目中的PaO ₂、PaCO ₂、pH等三项参数称之为生命相关血气指标，因为这三项血气指标的重度异常，可导致生命危险甚至死亡。

PaO ₂的正常值为80～100mmHg(10.66～13.33kPa)。PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)为呼吸衰竭，应及时给予氧疗。PaO ₂<45mmHg(6.0kPa)为严重缺氧，此时若一般氧疗无效时，应考虑作机械通气治疗。由于组织PO ₂不低于30mmHg，因此PaO ₂<30mmHg时，血液与组织的气体交换难以进行，机体各重要器官组织将难以维持生存，患者可因严重缺氧而死亡。临床上治疗呼吸衰竭进行氧疗时，应尽量使PaO ₂提高到60mmHg(8.0kPa)以上。

PaCO ₂的正常值为35～45mmHg(4.67～6.0kPa)。呼吸衰竭时PaCO ₂高于50mmHg(6.67kPa)。PaCO ₂>80mmHg(10.66kPa)时，患者常出现神志不清。PaCO ₂在 90～110mmHg(12.0～14.66kPa)时，常致脑水肿、颅内压增高，临床上患者常出现昏迷和抽搐，此时血pH可降到7.2～7.0，患者可因严重酸中毒和高钾血症，而出现严重心律失常，甚至发生心搏骤停。临床上治疗呼吸衰竭时，应改善通气，排出过多CO ₂，使PaCO ₂降低到50mmHg(6.67kPa)以下为宜。

动脉血pH的正常值为7.35～7.45。pH<7.35为失代偿性酸中毒。严重酸中毒pH降到7.20以下时，可致心肌收缩力降低、血压降低；甚至由于血钾增高而致室性心律失常、传导阻滞、心室颤动等严重后果。此外，严重酸中毒时外周血管对血管活性物质的敏感性下降，使休克不易纠正；支气管对平喘药的敏感性下降，使气道痉挛不易解除。pH>7.45为失代偿性碱中毒。pH>7.60时为严重碱中毒，此时患者可出现兴奋、谵妄、肌肉抽动、惊厥等症状；碱中毒所致严重低血钾易引起危及生命的心律失常；碱中毒可使呼吸中枢受抑制而加重呼吸衰竭。据报道严重碱中毒当pH>7.65时，病死率在80%以上。临床上治疗酸碱失衡时，宜将pH控制在7.30～7.50。但在处理严重酸中毒时首先应使pH升高到7.20以上；治疗严重碱中毒时首先应使pH降低至7.60以下，继后通过各种综合治疗，再使pH逐渐恢复正常。临床上，对于pH 7.30～7.35的轻度酸中毒，以及pH 7.45～7.50的轻度碱中毒患者，主要是针对基础疾病和酸碱失衡的诱因进行处理，不必使用碱化药或酸化药。

由气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等原因引起的气道阻塞，以及各种原因所致的呼吸肌功能不全，均引起通气功能障碍，导致肺泡通气量减少。血气分析显示为PaCO ₂升高，PaO ₂降低。单纯肺泡通气不足时，缺O ₂和CO ₂潴留的程度是平行的。PaO ₂的降低幅度通常可由正常均值90mmHg下降到30mmHg，即降低幅度为60mmHg；PaCO ₂的升高幅度通常可由正常均值40mmHg上升到100mmHg，即升高幅度亦为60mmHg。由此可见，单纯通气功能障碍时，PaCO ₂的升高值约等于PaO ₂的降低值(±5mmHg或±0.67kPa)，即

△PaCO ₂↑≈(约等于)△PaO ₂↓。

△PaCO ₂↑(mmHg)=PaCO ₂(mmHg)-40。

△PaO ₂↓(mmHg)=(100-0.3×年龄)-PaO ₂(mmHg)，或用均值(90mmHg)-PaO ₂(mmHg)。

通气功能障碍患者经氧疗后，PaO ₂上升，若PaCO ₂仍高(>45mmHg)，此时可致△PaCO ₂↑>△PaO ₂↓+5mmHg，此为氧疗后的通气功能障碍。

肺弥散障碍、通气/血流比值失调、肺动-静脉样分流等所致肺换气功能障碍时，PaO ₂降低。由于CO ₂弥散力强，为氧的20倍，故不引起PaCO ₂升高。而且由于低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的驱动作用，可致呼吸加深、加快，而使CO ₂排出增加，PaCO ₂降低。临床常见的间质性肺疾病患者，由于弥散功能障碍、通气/血流比值失调，常致PaO ₂降低。疾病早期PaCO ₂常降低或正常，病程晚期严重呼吸衰竭时方出现PaCO ₂增高。重症肺炎由于肺动-静脉样分流(通气/血流比值降低)、弥散功能障碍，导致PaO ₂降低。疾病早期PaCO ₂常降低或正常。

氧合指数[PaO ₂(mmHg)/FiO ₂]反映了动脉血的摄氧功能状况，是判定肺换气功能障碍的综合指标。正常值为400～500，当换气功能轻度障碍时氧合指数300～400，中度障碍时氧合指数200～300，重度障碍时氧合指数<200。

临床上呼吸衰竭患者常同时兼有通气与换气功能障碍。例如COPD患者，由于气道阻塞致通气功能障碍，又由于肺泡壁的损害与继发性肺间质纤维化导致通气/血流比例失调和弥散功能障碍，而致换气功能障碍。同时兼有通气与换气功能障碍的呼吸衰竭患者，PaO ₂降低尤其明显，在不吸氧的情况下△PaO ₂↓>△PaCO ₂↑(+5mmHg)。例如年龄50岁的COPD呼吸衰竭患者，在不吸氧的情况下PaO ₂ 45mmHg，PaCO ₂ 70mmHg。△PaO ₂↓=(100-0.3×50)-45=40mmHg，△PaCO ₂↑=70-40=30mmHg。由于PaO ₂降低明显大于PaCO ₂升高，故表明该患者同时存在通气与换气功能障碍。

由此得出结论：在不吸氧的情况下，单纯通气功能障碍时△PaCO ₂↑≈△PaO ₂↓；单纯换气功能障碍时 PaO ₂降低，PaCO ₂正常或降低；通气与换气功能障碍并存时△PaO ₂↓ >△PaCO ₂↑(+5mmHg)。

Ⅰ型呼吸衰竭是由于换气功能障碍(肺弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流)所致，常见病因有COPD气肿型、各种细菌性肺炎和病毒性肺炎、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。血气分析表现为PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)，PaCO ₂降低或正常，即PaCO ₂≤45mmHg(6.0kPa)。吸氧后若PaO ₂>60mmHg，PaCO ₂<50mmHg，应计算氧合指数，氧合指数=PaO ₂(mmHg)/FiO ₂；若<300可判定为氧疗后Ⅰ型呼吸衰竭。

Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能障碍使肺泡通气不足所致，病因有各种原因所致的气道阻塞(COPD最常见)，以及呼吸肌功能不全。血气分析表现为PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)、PaCO ₂>50mmHg(6.67kPa)。Ⅱ型呼吸衰竭患者经氧疗后PaO ₂上升，常可>60mmHg，若此时PaCO ₂仍>50mmHg，应判定为氧疗后的Ⅱ型呼吸衰竭。

由氧离曲线方程SaO ₂(%)=100-67.7×e ^{-[(PaO₂-20)/20.5]}(PaO ₂单位用mmHg)，可计算出标准状况下(Hb 150g/L、T 37℃、pH 7.40、PCO ₂ 40mmHg)一定PaO ₂所对应的SaO ₂(标准SaO ₂)，然后计算出SaO ₂偏移度(=实测SaO ₂-标准SaO ₂)。正常人SaO ₂偏移度在±1%范围内。SaO ₂偏移度若 >+1%时，表明 Hb对 O ₂的亲和力增强，为氧离曲线左移；若<-1%时，表明Hb对O ₂的亲和力降低，为氧离曲线右移。

为临床应用方便起见，我们用氧离曲线方程计算了标准SaO ₂，见表3-1。临床应用时，可由实测PaO ₂(mmHg)查找附表中最接近的PaO ₂值及对应的标准SaO ₂，然后计算SaO ₂偏移度，即可判定氧离曲线有无偏移。SaO ₂偏移度越大，表明氧离曲线偏移越重。氧离曲线若重度右移，可使SaO ₂和动脉血氧含量明显降低，导致组织细胞供氧减少；氧离曲线若重度左移，不利于组织毛细血管血液释放氧，使组织细胞缺氧加重。

近来我们研究了决定氧离曲线左移或右移的位移常数(shift constant，SC)的测定和计算公式，见图3-2。

我们曾研究论证了PaO ₂ 20～100mmHg、SaO ₂ 32.3%～100%区间的氧离曲线，可用自然对数底数e的负指数函数方程表达，即

将此方程作以下数学变换即得

式(2)为氧离曲线位移常数SC的计算公式，将血气分析所测得的PaO ₂(mmHg)与SaO ₂(%)代入公式，即可计算出SC，并由此判定氧离曲线的左移和右移。氧离曲线无偏移时，我们由坐标图测得SC值为20.5，其正常变动范围为SC值20.5±1.5(19～22)。

从氧离曲线数学方程的角度看，判定氧离曲线偏移的定量指标是SC。氧离曲线无偏移时SC值在19～22，氧离曲线右移时SC>22，氧离曲线左移时SC<19。氧离曲线偏移越重，SC值偏离正常范围亦越大。以下举例说明应用SC判定氧离曲线偏移的方法。

例1：慢性支气管炎缓解期患者，血气分析：PaO ₂ 81mmHg、SaO ₂ 96%、pH 7.39、PaCO ₂ 41mmHg、HCO ₃ ^- 24mmol/L。本例血气分析正常。计算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-81)/ln[(100-96)/67.7]=21.5，SC在正常范围，故判定氧离曲线无偏移。

例2：COPD急性加重期患者，血气分析：PaO ₂ 52mmHg、SaO ₂ 81%、pH 7.27、PaCO ₂ 61mmHg、HCO ₃ ^- 27.3mmol/L。根据pH、PaCO ₂、HCO ₃ ^-测值，本例为呼吸性酸中毒。计算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-52)/ln[(100-81)/67.7]=25.2，SC 25.2>22，故判定为氧离曲线右移。

例3：COPD急性加重期患者，血气分析：PaO ₂ 47mmHg、SaO ₂ 72%、pH 7.17、PaCO ₂ 65mmHg、HCO ₃ ^- 23mmol/L。根据pH、PaCO ₂、HCO ₃ ^-测值，本例为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。计算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-47)/ln[(100-72)/67.7]=30.6，SC 30.6>22，故判定为氧离曲线右移。本例血气分析示重度酸中毒(pH 7.17)，氧离曲线右移较例2重，故SC值(30.6)增大较例2(25.2)明显。

例4：支气管哮喘急性发作患者，血气分析：PaO ₂ 59mmHg、SaO ₂ 94%、pH 7.51、PaCO ₂ 24mmHg、HCO ₃ ^- 18.5mmol/L。根据pH、PaCO ₂、HCO ₃ ^-测值，本例为呼吸性碱中毒。计算SC=(20-PaO ₂)/ln[(100-SaO ₂)/67.7]=(20-59)/ln[(100-94)/67.7]=16.1，SC16.1<19，故判定为氧离曲线左移。

在临床上，影响氧离曲线右移的因素有pH降低、PaCO ₂升高、体温升高、2，3-DPG增高(低氧血症、贫血为常见原因)等。其中，酸中毒(pH降低)是导致氧离曲线右移最重要的因素。影响氧离曲线左移的因素有pH增高、PaCO ₂降低、体温降低、2，3-DPG降低等。其中，碱中毒(pH增高)是导致氧离曲线左移最重要的因素。由于pH改变是影响氧离曲线偏移的最重要因素，因此血气分析中出现氧离曲线偏移时，应注意有无酸中毒和碱中毒的存在，并对酸碱失衡、PaCO ₂和PaO ₂的异常变化给予及时而有效的处理。

组织供氧的多少取决于动脉血氧含量，氧离曲线有无偏移，微循环功能状况等因素。

CaO ₂(ml/dl)=0.003×PaO ₂(mmHg)+1.34×Hb(g/dl)×SaO ₂，由此式可见CaO ₂主要取决于SaO ₂与Hb。若SaO ₂降低或严重贫血，CaO ₂必然降低，导致组织供氧减少。

影响动脉血氧向组织释放。氧离曲线左移时，动脉血向组织释放的氧减少，可致组织供氧减少；氧离曲线右移时，动脉血向组织释放的氧增加。氧离曲线右移的同时，若能给予氧疗使SaO ₂提高到接近正常水平，将有利于组织供氧的增加，若SaO ₂过低则使CaO ₂减少，亦致组织供氧不足。

可增加组织供氧。而血液浓缩、黏稠、红细胞聚集等情况均不利于组织的供氧。

综上所述，临床上治疗呼吸衰竭时，若给予有效氧疗使SaO ₂和PaO ₂上升的同时，采取措施防止氧离曲线左移(或使其轻度右移)，以及采取改善微循环等治疗措施，均能有效地增加组织供氧。

每100ml动脉血灌流组织后所产生的组织耗氧量(ml)为：

组织耗氧量=CaO ₂-C O ₂

在正常人PaO ₂均值为90mmHg，P O ₂均值为40mmHg，0.003×(PaO ₂-P O ₂)=0.003×(90-40)=0.15。呼吸衰竭患者由于PaO ₂降低，该数值可能更小。故在以上计算公式中0.003×(PaO ₂-P O ₂)可以忽略不计，因此

以上计算值是每100ml动脉血灌流组织后所产生的组织耗氧量，若再乘以每分钟心排血量，即为每分钟组织耗氧量。组织耗氧量减少可能由于组织供氧不足(SaO ₂降低、贫血、微循环障碍等)，或氧在组织的释放减少(氧离曲线左移)，或细胞与线粒体功能严重障碍致组织利用氧的能力降低所致。

在判定酸碱失衡时，应按以下步骤进行：①核实实验结果是否有误差：测得的pH、PaCO ₂和HCO ₃ ^-须符合H-H公式，否则不必分析；②根据pH的偏酸(pH<7.40)或偏碱(pH>7.40)，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒；③根据PaCO ₂和HCO ₃ ^-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡；④根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内，若超过或低于预计代偿范围与代偿极限，应考虑并存有另一种酸碱失衡；⑤呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG型代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在；⑥结合病史、临床表现综合判断。笔者在后面章节将重点举例说明。

根据Stewart理化法定量模型只有三个自变量的变化会导致[H ⁺]、[HCO ₃ ^-]的改变，即SID(强离子差)、A _TOT(弱酸总浓度)与PaCO ₂。其中对于酸碱失衡中的代谢因素的评估，取决于血浆中SID与A _TOT值的分析，呼吸因素由PaCO ₂系统调节(图3-3)。

Stewart理论中，强阴离子是共轭碱，代表酸性物质；同理，强阳离子是共轭酸，代表碱性物质。因此，根据SID定义，SID的增加量即强阳离子净增量，引起代谢性碱中毒；SID的减少量即强阴离子的净增量，引起代谢性酸中毒。尤其是强阴离子变化对酸碱平衡影响显著，强阴离子[Cl ^-]减少，SID增加，导致代谢性碱中毒，常见于胃肠或肾脏中[Cl ^-]丢失所致低氯血症。强阴离子[Cl ^-]增多，SID减少，导致代谢性酸中毒，此时高氯血症[Cl ^-]浓度分析需要考虑游离水含量的变化，公式中[Cl ^-]浓度需根据[Na ⁺]进行修正，修正后血[Cl ^-]浓度([Cl ^-] _Corr)可计算如下，

其余有机酸强阴离子(如乳酸、硫酸、酮酸等)的增加也会引起SID增加，导致代谢性酸中毒。

是Stewart理论中影响酸碱平衡的第二自变量，生理系统中，主要的弱酸是白蛋白和血清磷。当肾衰竭导致高磷血症及血液浓缩引起的非低蛋白血症时，弱酸浓度增高导致代谢性酸中毒；当各种原因(如肝硬化、肾病综合征或营养不良)所致低蛋白血症时，弱酸总浓度降低导致代谢性碱中毒。但因正常血磷浓度较低，单纯的低磷血症不会引起显著的酸碱失衡。

是代表呼吸因素的自变量，与Henderson-Hasselbach方程式中分析方式相同，结合这三个自变量即多重分析可分析各种酸碱失衡。

因此，通过Stewart的方法，对于复杂的酸碱平衡失调，也可以进行检测、定量分析，尤其是在危重症患者的血气分析时，考虑到了水及蛋白的变化，利于明确病因和鉴别诊断，选择最合适的治疗干预措施。但缺点是临床应用中数据计算精密、烦琐。

例1：尿毒症。pH 7.364，PaCO ₂ 35.6mmHg，PaO ₂ 62.4mmHg，HCO ₃ ^- 19.6mmol/L，BE-5.2mmol/L，血电解质Na ⁺141mmol/L(141mEq/L)， K ⁺4.76mmol/L(4.76mEq/L)，Mg ²⁺0.73mmol/L(1.46mEq/L)，Ca ²⁺1.77mmol/L(3.54mEq/L)，Cl ^-107.9mmol/L，P 1.45mmol/L，Alb(白蛋白)30.7g/L

判定方法(Stewart理化法)：

1)计算XA ^-、

SID _App=(Na ⁺+K ⁺+Mg ²⁺+Ca ²⁺⁾-Cl ^-=(141+4.76+1.46+3.54)-107.9=42.86mEq/L

SID _Eff=HCO ₃ ^-+0.28×白蛋白(g/L)+1.80×P(磷)(mmol/L)=19.6+0.28×30.7+1.80×1.45=13.17mEq/L

XA ^-=SIG=SID _App-SID _Eff=42.86-13.17=29.69mEq/L

=(140/Na ⁺)×Cl ^-=140/141×107.9=107.1mmol/L

XA ^-增高， 不增高，提示有机酸强阴离子增加所致代谢性酸中毒。

2)白蛋白浓度降低，提示存在低蛋白性碱中毒。

3)PaCO ₂ 35.6mmHg在正常范围内，提示无呼吸性酸碱失衡。

判定结果：代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

例2：新月体型 IgA肾病伴多器官功能衰竭。pH 7.251，PaCO ₂ 52.2mmHg，PaO ₂ 78.2mmHg，HCO ₃ ^- 22.4mmol/L，BE-4.6mmol/L，血电解质Na ⁺150.4mmol/L(150.4mEq/L)，K ⁺5.81mmol/L(5.81mEq/L)，Mg ²⁺1.35mmol/L(2.70mEq/L)，Ca ²⁺1.40(2.80mEq/L)mmol/L，Cl ^-121.2mmol/L(121.2mEq/L)，P 2.36mmol/L，Alb(白蛋白)30.4g/L。

判定方法(Stewart理化法)：

1)计算XA ^-、

SID _App=(Na ⁺+K ⁺+Mg ⁺+Ca ⁺)- =(150.4+5.81+2.70+2.80)-121.2=40.51mEq/L

SID _Eff=HCO ₃ ^-+0.28×白蛋白(g/L)+1.80×P(磷)(mmol/L)=22.4+0.28×30.4+1.80×2.36=35.16mEq/L

XA ^-=SIG=SID _App-SID _Eff=40.51-35.16=5.35mEq/L

=(140/Na ⁺)×Cl ^-=140/150.4×121.2=112.82mmol/L

XA ^-不增高， 增高，提示高氯性代谢性酸中毒。

2)白蛋白浓度降低，提示存在低蛋白性碱中毒(临床上血磷浓度太低，虽有高磷血症但不足以产生临床影响)。

3)PaCO ₂ 52.4mmHg>45mmHg，提示合并呼吸性酸中毒。

判定结果：高氯性代谢性酸中毒、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

综上，Stewart理化法能够敏感反映与UA相关的代谢性酸中毒，此是其最大的优点。但判定代谢性碱中毒尚不够成熟，和临床情况吻合度不够，需要进一步研究。Stewart法主要生理变量变化及计算方法如下(表3-2、表3-3)。其运算精密，难以常规用于床旁分析。

随着氧气从大气中释放到组织中，PO ₂逐渐下降。氧气运输链包括肺通气、局部通气血流比、氧气从空气向血液中的弥散，随着循环的运输、氧气从空气向组织中的弥散，以及在细胞线粒体内代谢。随着地区海拔升高，大气压下降，因此，吸入气PO ₂水平都比海平面水平的PO ₂低(表3-4)，氧气运输链每一步都会不同程度的发生补偿过程提高PO ₂，维持充足的氧气，利于在低氧环境中适应，其中最重要的适应性变化就是低通气反应和高CO ₂通气反应(hypercapnic ventilatory response，HCVR)，前者和中枢化学感受器相关，后者通过外周化学感受器调节。高原地区的血气分析较为复杂，目前尚无统一标准的高原地区血气参考值，现有的研究因对象选择、样本采集、仪器和分析方法不同等，其研究结果不一致，参考价值有限，但研究高原地区血气分析时，需要考虑以下因素影响。

有研究报道，藏族较青藏高原移居人群(如汉族)有很大区别，藏族人有着较大的胸廓指数、肺活量和肺总量，说明有较大的肺泡弥散面积及较高的通气储备，静息通气量较高，PaCO ₂较低，低通气反应良好，组织细胞对氧的利用效率高。PO ₂、PCO ₂静息时均在正常值范围，运动时仍保持接近静息值，而移居者运动后明显下降。

目前研究发现，海拔1500m以上的非高山地区，人体即会出现器官功能上的明显变化，某些组织结构也会发生改变，所以认为1500m可能是划分平原和重度高原的最佳界碑。国内研究资料显示，1500m以上血气各指标已经发生一定程度的变化(表3-5)。

人体吸入气的PO ₂下降，导致PaO ₂下降，形成低氧血症。机体通过颈动脉体反应，通气增强而使得二氧化碳呼出增多，随后肺泡中二氧化碳的排出也增加，引起轻度的呼吸性碱中毒，而碱中毒反馈性抑制低氧通气反应，从而抑制机体代偿性、暴发性通气增强。如出现代谢性碱中毒，几天到几周内通过肾脏的代偿可进行调节，但不可能完全纠正。氧离曲线的变化方面，正常人在3000m以上时，PaO ₂明显下降，氧合血红蛋白饱和度降低至90%以下，是氧合血红蛋白解离曲线的陡直变化部分，此阶段的氧解离曲线右移，有利于血红蛋白将氧释放入组织中。如果高度再增加时，就会发生失代偿而引起严重的低氧血症。而在珠穆朗玛峰和模拟高峰条件下的低压氧舱中获得的数据显示氧解离曲线左移，其在极高海拔条件中的生理意义是有助于从肺摄取更多的氧，虽使组织摄氧减少，但总体获益更多。

在高海拔地区，应总结当地健康人血气分析资料，分析掌握正常值范围，从海平面地区的预计代偿公式直接嫁接到高原地区是不足取的，目前尚没有一个合理而系统的方法可直接应用于高原地区。PaO ₂、PaCO ₂、SaO ₂和pH是高原地区人群血气分析的常用指标，同时应重视AG、潜在HCO ₃ ^-和酸碱预计代偿公式的综合性分析，而SB和BE不适合高原酸碱失衡的评估(因SB是在全血标准条件下所测得的碳酸氢根离子浓度，是用PaCO ₂ 40mmHg的气体平衡后测得的，BE不适用理由与之相同)。AB可以代表高原地区体内缓冲碱水平。要结合临床综合分析，注意代偿时间、能力、限度及多重酸碱紊乱时结合电解质的分析。