术后出血是影响患者术后恢复的重要并发症，严重者危及生命。大量、快速出血容易造成失血性休克，即使出血量不大，在某些疾病，如甲状腺手术后，由于出血位于颈深筋膜的封闭间隙内，若引流不畅，亦足以引起喉头水肿和气管压迫致窒息死亡。引起术后出血的原因是多种多样的，如手术创面及切口止血不严密，患者术前存在高血压、凝血功能障碍等并发症。一旦发生出血性并发症，一定要早期诊断、早期处理，如果保守治疗无效，坚决进行介入或二次手术治疗。

1.止血技术缺陷，术中止血不完善。

2.原痉挛的小动脉断端舒张后发生渗血。

3.术前合并凝血障碍疾病，或长期服用抗凝药物。

4.术后剧烈咳嗽，造成缝线脱落。

5.术后血压升高，造成血管断端出血。

1.切口部位不适感，肿胀和边缘隆起变青紫。

2.表浅皮下出血时血液可经切口或缝线外渗。

3.肌层的少量出血，可能要到拆线时才被发现。

4.大量出血时，可表现为心率加快、血压降低、口渴、烦躁等休克表现。

5.某些切口出血可能会进入腹腔，误诊为腹腔出血。

6.甲状腺术后引起的颈部血肿可迅速扩展，压迫呼吸道，造成窒息。

7.B超或CT可发现皮下液性暗区。

1.少量、缓慢的切口出血或渗血，可采取加压包扎、局部压迫、酌情使用止血药物等保守措施，密切观察切口出血情况。

2.大量、快速的切口出血，尤其是出现休克表现时，应果断打开切口止血，特别要关注肌层血管。

1.术中严密止血，尤其注意肌肉间血管的止血。

2.如果患者术前长期口服抗凝药物，如阿司匹林、华法林等，应停用3天以上，并酌情使用低分子肝素替代治疗，监测血凝常规。

3.腹股沟疝修补术后应以盐袋压迫切口，预防出血。

4.甲状腺手术中常规放置引流，术后密切关注引流液情况。

患者男，35岁，因“转移性右下腹痛10小时”入院，既往体检，查体：右下腹压痛，伴局限性反跳痛，麦氏点压痛（+）。血常规示WBC 15.2×10 ⁹/L，中性粒细胞比率90.2%。阑尾CT提示阑尾炎并周围脂肪间隙改变。遂于急症在硬膜外麻醉下行阑尾切除术，术中见阑尾呈化脓性改变，腹腔脓液约50ml，手术顺利，术后安返病房。术后2小时，患者心电监测示心率110次/分，血压90/60mmHg，患者伴呼吸急促、面色苍白等表现，考虑患者存在失血性休克表现。遂急诊打开原切口探查，切口内大量积血，清除积血后，发现腹直肌处一动脉断端出血，予以结扎，缝合切口，患者恢复顺利。

腹腔内创面出血属于较危急的术后并发症，尤其在出血量大、影响循环稳定的时候需尽快再次手术止血。出血的发生与手术操作有直接的关系，多数因创面血管缝扎不牢或电刀止血不完善所致，而少量持续的渗血则多与术前凝血功能异常及术中大量出血后输血引起凝血因子稀释、耗竭有关，此类出血可积极输注凝血因子和止血药物。

1.术中血管缝扎不牢，某些较大动脉未双重结扎。

2.结扎过松或过紧，结扎组织过多。

3.广泛清扫腹腔淋巴结创面血管未予结扎，术后血压升高而出血。

4.消化道重建时过分依赖吻合器，未对吻合口进行缝扎，导致黏膜下血管出血。

5.各种原因导致的凝血功能障碍或长期口服抗凝药物。

1.心率增快和血压下降及口干、胸闷、腹胀等表现。

2.腹腔引流管短时间内有大量血性液体流出。

3.腹腔穿刺证实为不凝血。

4.血红蛋白进行性下降。

5.腹部CT检查示腹腔积液，且CT值接近血液密度。

6.血管造影是诊断和治疗术后腹腔出血的手段之一。

出血较缓慢，生命体征平稳，经输血治疗后血红蛋白稳步提升。

（1）监测心率、血压、意识及尿量，防止失血性休克。

（2）建立静脉通路，必要时深静脉置管。

（3）积极补液治疗，注意晶体液与胶体液的比例。

（4）如血红蛋白进行性下降，可少量多次输注红细胞。

（5）酌情使用止血药物，如巴曲亭、止血三联等。

（6）如出现血凝指标异常，可考虑输注冷沉淀、凝血酶原复合物等凝血因子。

由于术后正常血管解剖位置改变，确定出血血管较难，但依据手术脏器部位，只要插管到位，对比剂适当，DSA判断出血位置及主要供血动脉的来源并不难。介入栓塞治疗医源性动脉出血具有微创、止血迅速、疗效确切等优点，对于外科手术导致的动脉出血，尤其是病情危重患者，采取介入栓塞治疗具有较好的临床应用价值。

腹腔引流管引流量>150ml/h且持续4小时以上无减少趋势。经积极给予输血、输液和止血等治疗后，血压不能维持，血红蛋白值持续下降者，高度怀疑活动性岀血。

（1）在积极补充血容量的同时，行急诊手术探查。

（2）手术应采用原切口，进入腹腔后首先迅速吸净积血或用手掏出血块，探查出血的部位和原因，一般在血块积聚最多处为出血部位。

（3）在常规结扎、缝扎和电凝止血效果不佳时可试用纱布垫压迫配合可吸收止血材料填塞。

男，60岁，因“腹部胀痛2月余”入院，查体：上腹部轻压痛。胃镜示胃窦黏膜增厚，胃腔变窄，表面呈结节样改变，近胃角可见一大小约1cm×3cm浅表性溃疡，幽门狭窄，内镜尚能通过，病理示（胃窦）低分化腺癌。腹部CT示胃窦恶性占位性病变并腹部多发淋巴结转移可能性大。经完善辅助检查，在全麻下行根治性远端胃大部切除术（毕Ⅱ），手术顺利，术后安返病房。术后16小时，患者心率130次/分，血压92/60mmHg，血氧饱和度98%，双肺听诊呼吸音粗，病情进展较快，心率逐渐升至140次/分左右，血压85/56mmHg，自诉仍有胸闷、憋气，四肢湿冷，血常规提示血红蛋白89g/L，血细胞比容25%，请呼吸内科急会诊，基本排除肺栓塞。考虑腹腔出血可能性大，遂急症行剖腹探查术，术中见腹腔内大量暗红色血液量约2000ml，并有凝血块，吸净腹腔内血液后见出血点位于胃十二指肠动脉的分支，1号线缝扎止血，大量生理盐水冲洗腹腔，另外放置腹腔引流管1根。术后患者转入重症监护室，病情平稳，13天后患者治愈出院。

1.肝脏功能障碍 肝硬化时由于肝功能受损致使蛋白质合成降低，导致凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ等合成减少，清除组织凝血活酶和被激活的纤溶因子的能力降低，VitK吸收障碍引起机体内多种凝血因子合成障碍。

2.血小板数量下降和功能障碍 肝硬化患者伴有脾脏容量增大和脾内单核-吞噬细胞系统过度活跃，存在骨髓巨核细胞成熟不良现象，血小板转化加速及血小板生成受损，自身免疫因素也影响血小板的质和量，加速血小板的破坏。

3.存在出血素质 包括医源性血小板功能障碍和遗传性von Willebrand综合征（VWD），VWD也称为血管性血友病，由Ⅷ因子的合成障碍和von Willebrand因子（VWF）缺乏或分子结构异常所引起，男女都可患病。还有血友病A、血友病B（凝血Ⅸ因子缺乏）等。

4.纤溶系统障碍 创伤、大手术和肝硬化多伴纤溶亢进。纤溶系统是由纤溶酶原转化为纤溶酶，从而降解纤维蛋白。因此纤溶系统障碍包括纤溶酶原、纤溶酶和纤维蛋白三者中任一异常。肝硬化患者血浆纤溶抑制物1（TAF1）水平显著下降，活性降低，是肝硬化出血的原因之一。

5.创伤和大出血 创伤和大出血并发的酸中毒（pH≤7.2）、低体温血症（≤34℃）、低钙血症（Ca ²⁺<1mmol/L）、血小板减少（≤50×10 ⁹/L）和血细胞比容容积减少（≤30%）均可致凝血功能障碍。大出血定义为24小时输入>10U红细胞，血液丢失超过全血的1/2或3/4。

6.围术期大量输血 大量输血>2500ml者可能引起出血倾向，>5000ml时约1/3的患者有出血倾向。大量输血合并凝血障碍的主要原因有：①稀释性凝血障碍，凝血因子和血小板被稀释降低，当纤维蛋白原<0.5g/L或血小板<50×10 ⁹/L时出现微血管出血。②弥散性血管内凝血（DIC）导致凝血因子大量消耗。③库存血中的枸橼酸钠。

7.毛细血管张力降低，同时降低血液中钙离子，造成凝血障碍等多种因素。

1.包括询问家族史、病史、实验室检查，推荐血小板功能分析仪-100（PFA-100）、血栓弹力图和血小板聚积实验等检查。

2.测定凝血4项 同时检测凝血4 项用于筛查患者凝血机制是否正常，特别是手术前检查患者的凝血功能尤为重要。①凝血酶原时间（PT）正常参考值为12～16 秒，是检查外源性凝血因子的一种筛查试验，用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在。报告被检标本的凝血酶原时间，同时也要报告正常对照结果和国际标准化比值（INR），INR正常参考值为0.8～1.5。②活化部分凝血活酶时间（APTT）正常参考值24～36秒，是检查内源性凝血因子的一种筛查试验，用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ是否缺陷或有无相应的抑制物。由于肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT是监测普通肝素的首选指标。96%的肝脏损害患者APTT延长。③纤维蛋白原（FIB）正常参考值2～4g/L，是凝血过程中的主要蛋白质。④凝血酶时间测定（TT）主要检测血浆纤维蛋白原的反应性，是反映共同凝血途径的指标，直接反映患者血浆肝素和类肝素抗凝物质水平。TT的测定值和异常率与肝功能损害程度呈正相关，是病情预后的敏感指标。

3.测定血浆维生素 检测VitK ₁和凝血酶原前体蛋白-Ⅱ（PIVKA-Ⅱ）水平，确认VitK 缺乏与否。

4.提倡床边、即时、快速试验（point of care，POC）的理念 POC可在实验室，也可在患者床边、手术室或ICU进行，多数在10分钟内即可做出治疗决策。血栓弹力图是即时试验装置，能连续监测止血状况。根据POC试验，可早期、有针对性实施精确计算性治疗，避免盲目输血，降低医疗费用，避免出血和血栓及血栓栓塞的危险。该技术广泛用于心血管、内脏、肝移植等大手术患者的监测，还可监测出导致肝病患者凝血障碍的内源性类肝素物质。值得指出，POC 试验必须在高质量的处理系统监控下进行，以确保质量。另外，单一的POC 凝血试验并不能涵盖全部止血系统的功能，围术期凝血障碍是多种因素综合的结果，仍需进行多种凝血试验。

5.应用PFA-100仪评价血小板功能 可以快速检测血小板黏附、聚集功能，临床上常用以检测抗血小板治疗。

1.首先，大量失血必然伴有一定程度的休克。此时，必须快速输注包括血制品的晶、胶体以维持血容量。液体治疗不但能提供一些凝血因子，更重要的是可以改善组织灌注，为凝血因子发挥生理作用提供条件。库存全血的效果不尽理想，因为“全血不全”，其中缺乏有活性的血小板和不稳定凝血酶。成分输血可以弥补这方面的不足，还能减少免疫反应，对于移植和有输血史的患者更为安全。最好选用浓缩红细胞和新鲜冰冻血浆（FFP）。有研究认为理想的止血效果须在1～2小时内使用FFP600～2000ml，同时要防治大量输血本身可能造成的低温和水、电解质紊乱。

2.虽然各凝血因子半衰期在8小时以上，但凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ不但在出血时丢失，还在凝血过程中不断消耗，而且大量补液又使血液稀释，因此应在输注血浆的基础上有针对性地补充这些成分。凝血因子Ⅷ有单独制剂，凝血酶原复合物含Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ因子，冷沉淀含有Ⅰ、Ⅷ、ⅩⅢ因子，联合上述血制品几乎覆盖全部不稳定凝血酶，可根据出血情况反复输注，若补充及时，10～20分钟即有止血效果。

3.血小板的数量和功能对于形成凝血块至关重要。将血小板水平维持在50×10 ⁹/L以上较为安全。每30～60分钟监测血小板计数，但应注意可能存在的血液浓缩。

4.须强调钙剂的重要性，它在凝血的级联反应中影响多个因子的活性，必须及时充足量，并应注意葡萄糖酸钙和氯化钙效价的不等同性。除每输血400ml常规补1g钙以外，成人还可另外给予2～3g，以提高凝血活性。凝血因子Ⅶ是外源性凝血途径的启动因子，比较稳定，但若缺乏则难以控制出血。

5.重视止血药物适应证。注射用血凝酶促进创面凝血，却很少引起高凝状态，一般用量为2～3U；酚磺乙胺的作用在于促进血小板黏附和聚集，有效抑制渗血，须与血小板制剂配合使用；生长抑素和垂体后叶素能收缩内脏血管，对脏器创面渗血效果好，但心脏病患者应慎用；除非存在纤溶亢进的明显证据，我们一般不常规应用氨甲苯酸类药物。

1.术前停用阿司匹林的时间 传统的方法是术前7天停用阿司匹林，以减少术中、术后出血危险。

2.血友病患者术前需补充凝血因子或醋酸去氨加压素 急诊手术的处理同择期手术。血友病患者补充冷沉淀物和适当的凝血因子替代物，并有良好的支持治疗，可以耐受手术和内镜治疗，但大手术出血的并发症发生率仍高达10%，应高度重视。

3.如果患者PT延长，推荐静脉或皮下使用VitK 10mg，每日3次，可降低PT、INR。黄疸的患者VitK吸收障碍，故口服无效。

弥散性血管内凝血（DIC）是常常在感染、休克、创伤、缺氧及肿瘤等许多疾病发展过程中出现的一种获得性出血综合征。外科手术是引起DIC的原因之一。在外科手术中都有并发DIC的可能，其病因及病理生理机制不完全相同（图1-1）。

1.手术所致组织损伤、大量组织因子进入血液循环激活外在凝血系统引起高凝状态。

2.血管损伤 血管损伤后血管内皮下成分暴露激活内在凝血系统，并与血小板表面受体结合致血小板黏附聚集形成血栓。

3.大量输血可因输血反应或免疫因素致红细胞破坏释放凝血活酶促进凝血酶生成，白细胞破坏可释放溶酶体和组织凝血活酶促进凝血发生DIC。

4.脂肪组织分解、血浆游离脂肪酸增多促进高凝状态。术中休克、低氧血症、酸中毒均可促进DIC发生（表1-1）。

1.存在易于引起DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤等。

2.有下列2项以上临床表现：①严重或多发性出血倾向；②不能用原发病解释的微循环障碍或休克；③广泛性皮肤、黏膜栓塞，灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等器官功能衰竭；④抗凝治疗有效。

3.实验室检查符合下列标准（上述指标存在的基础上，同时有以下3项以上异常）。①BPC<100×10 ⁹/L或呈进行性下降；②Fbg<1.5g/L或>4.0g/L或呈进行性下降；③血浆鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性，或FDPs>20mg/L或血浆D-二聚体升高（阳性）；④PT缩短或延长3秒以上，活化部分凝血活酶时间（APTT）延长10秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶（AT）、因子Ⅷ和凝血、纤溶、血小板活化分子标志物测定。

DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性和动态性。主要治疗包括：①去除产生DIC的基础疾病的诱因；②阻断血管内凝血过程；③恢复正常血小板和血浆凝血因子水平：④抗纤溶治疗；⑤溶栓治疗；⑥对症和支持治疗。

原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键措施。临床实践表明，凡是病因能迅速去除或控制的DIC患者，其治疗较易获得疗效。相反，DIC基础疾病未予去除或难于去除者，DIC治疗则甚为棘手或易出现反复。某些诱因的存在，是促发DIC的重要因素。因此，积极消除诱因，如防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核-吞噬细胞系统功能，可以预防或阻止DIC的发生、发展，为人体正常凝血-抗凝、凝血-纤溶平衡的恢复创造条件。

抗凝治疗是阻断DIC病理过程最重要的措施之一。其目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进一步消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正常凝血与抗凝平衡创造条件。

肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前，临床上使用的肝素分为沿用已久的标准肝素亦称“普通肝素”和近年由酶解法等获得的低分子量肝素。低分子量肝素（low molecular weight heparin，LMWH）为一组由标准肝素裂解或分离出的低分子碎片，各厂家产品分子量不一，但均在3000～6000道尔顿之间。由于其具有某些药物学优势，近年已广泛应用于临床，并有取代标准肝素之势。

适应证：DIC患者血小板和凝血因子的补充，应在充分抗凝治疗基础上进行。

主要制剂：①新鲜全血；②新鲜血浆；③纤维蛋白原；④血小板悬液；⑤凝血酶原复合物；⑥因子ⅧC浓缩剂；⑦VitK。

适应证：①DIC的病因及诱发因素已经去除或基本控制，已行有效抗凝治疗和补充血小板、凝血因子，出血仍难控制；②纤溶亢进为主型DIC；③DIC后期，纤溶亢进已成为DIC主要病理过程和再发性出血或出血加重的主要原因；④DIC时，纤溶实验指标证实有明显继发性纤溶亢进。主要制剂：①氨基醋酸（EACA）；②氨甲葆酸（抗血纤溶芳酸，PAMBA）；③氨甲环酸；④抑肽酶（Aprotinin）。

适应证：①血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者；②DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者；③有明显血栓栓塞临床和辅助检查证据者。

主要制剂：①尿激酶（urokinase，UK）；②单链尿激酶（single chain urokinase plasminogen activator，scu-PA）；③高效特异性纤溶酶原激活剂（t-PA）；④乙酰化纤溶酶原-链激酶复合物（acyl-plasminogen SK activator complex，APSAC）。