第二节 细胞的生物电现象

一切有生命的细胞无论是处于安静状态还是活动过程中，都存在电活动，这一现象称为生物电现象。生物电发生在细胞膜的两侧，故又称跨膜电位(简称膜电位)，包括静息电位和动作电位。目前，生物电现象已经广泛应用于临床实践中，如用于诊断疾病的心电图、脑电图、肌电图等都是记录人体相应器官的生物电现象。

一、静息电位

(一)静息电位的概念

静息电位(resting potential, RP)是指细胞处于静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差(图2-7)。将示波器的参考电极A和微电极B均置于细胞膜的外表面时，示波器屏幕上的光点没有上下移动，说明细胞膜外表面任意两点之间电压相等，不存在电位差。将示波器的参考电极A置于细胞膜的外表面，微电极B置于细胞膜内任意一点时，示波器屏幕上的光点迅速向下移动，并停留在一个较稳定的水平。这说明细胞膜内外之间存在电位差，且膜外电位高，带正电荷；膜内电位低，带负电荷。这种“内负外正”的电位就是静息电位。如果规定膜外电位为零，那么膜内电位就是负电位。一般以膜内电位表示静息电位，所以静息电位是负值。

静息电位的数值因细胞种类的不同而异，大多数细胞的静息电位稳定在某一相对恒定的水平，如神经细胞的静息电位约为-70mV、骨骼肌细胞的静息电位约为-90mV。通常将细胞在安静状态下，保持膜外为正、膜内为负的状态，称为极化。静息电位与极化是同一现象的两种不同表达方式，它们都是细胞处于静息状态的标志。以静息电位为基准，膜电位负值增大(绝对值增大)的过程或状态称为超极化，例如骨骼肌细胞的膜电位从-90mV变为-110mV，称为超级化；膜电位负值减小(绝对值减小)的过程或状态称为去极化，例如骨髓肌细胞的膜电位从-90mV变为-60mV，称为去极化；细胞发生去极化后，膜电位再恢复到极化状态的过程称为复极化；膜电位由负值变为正值的过程称为反极化。细胞去极化时表现为兴奋，超级化时表现为抑制。

(二)静息电位产生机制

目前，静息电位的产生机制通常是用离子流学说来解释。该学说认为，静息电位的产生条件是：①细胞膜内外离子浓度分布不均，存在浓度差；②安静时细胞膜对离子的通透性不同。如表2-1所示，哺乳动物骨骼肌细胞外Na+浓度约为细胞内Na+浓度的12倍，而细胞内的K+浓度约为细胞外K+浓度的39倍。安静状态下，虽然细胞内外的Na+、Cl-、有机负离子(A-)存在浓度差，但细胞对它们的通透性小，甚至无通透性；而K+则不同，膜对K+通透性较大，因此K+在浓度差驱动下，向膜外流动，带正电荷的K+外流时必然吸引带负电荷的A-同行，但因膜对A-无通透性使得A-被留在膜内，形成膜内为负、膜外为正的跨膜电位。随着K+外流，膜内外K+的浓度差逐渐减小，使得K+外流的化学驱动力减小；同时，膜内外“内负外正”的电位差逐渐增大，阻止K+外流的电位差增大。当促进K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差达平衡时，K+的净外流停止。此时膜内外形成一个稳定的电位差，这就是静息电位。因此，静息电位主要是K+外流形成的电-化学平衡电位，又称K+平衡电位(EK)。EK取决于细胞膜内外K+的浓度差，它的精确数值可利用著名的Nernst方程式进行计算。

K+通道可被四乙胺阻断，在通道阻断后，静息电位显著减小。细胞外液K+浓度降低，膜内外K+浓度差增大，K+外流增加，可使静息电位的负值增大，膜电位呈超级化；反之，K+外流减少，静息电位的负值减小，膜电位呈去极化。在细胞缺血、缺氧或酸中毒时，可导致细胞代谢障碍，影响细胞向Na+泵提供能量。如果Na+泵功能受到抑制，甚至停止活动，K+不能泵回细胞内，细胞外液的K+浓度增加，细胞内外K+的浓度差逐渐减小，K+外流减少，也会导致静息电位的负值减小，甚至消失。

二、动作电位

(一)动作电位的概念

动作电位(action potential, AP)是指细胞受刺激时在静息电位的基础上产生一次迅速的、可扩布的电位变化。动作电位的产生是细胞兴奋的标志。

以神经纤维为例(图2-8)，在安静状态下，当细胞受到一个短促的人工刺激，只要刺激达到一定的强度，将会看到膜内原来存在的负电位迅速消失，进而变成正电位，即膜内电位在短时间内从-70mV迅速去极化至+30mV，由原来相对的“内负外正”变为“内正外负”，这就形成动作电位变化曲线的上升支；动作电位上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就形成动作电位的下降支。由此可见，动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。对于神经纤维而言，它一般在0.5~2.0ms的时间内完成，在描记图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，称为峰电位。在峰电位下降支末尾恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。后电位又分为首先出现的一段负后电位，以及随后出现的一段持续时间较长的正后电位。

(二)动作电位产生机制

目前，动作电位的产生机制也用离子流学说来解释。从表2-1可知，细胞外液Na+浓度约为细胞内Na+浓度的12倍，因此，Na+有从细胞外向细胞内扩散的趋势。当细胞受到刺激时，膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差内流，使静息电位减小。当静息电位减小到一定数值时，膜上大量Na+通道开放，大量Na+内流从而暴发动作电位。这个使膜对Na+通透性突然增大而暴发动作电位的临界膜电位值称为阈电位(threshold potential, TP)。阈电位比静息电位负值小10~20mV，刺激必须使膜内电位减小达到阈电位水平才能暴发动作电位。

由于Na+大量快速内流，使膜内负电位减小，甚至转为正电位。随着Na+内流，Na+膜内外浓度差逐渐减小，促使Na+内流的化学驱动力减小，同时膜内外形成的“内正外负”的电位差逐渐增大，即阻止Na+内流的电位差增大。当促使Na+内流的浓度差和阻止Na+内流的电位差平衡时，Na+的净内流停止。用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位将不能产生。这说明动作电位上升支的出现是刺激引起膜对Na+的通透性突然增大的结果。因此，Na+内流形成的电-化学平衡电位就是动作电位上升支形成的原理。

当Na+达到平衡电位时，Na+通道关闭，此时K+通道开放，K+顺浓度差和电位差快速外流，细胞内正电荷减少，膜内电位迅速下降，直至恢复到静息电位水平，形成动作电位下降支。因此，动作电位下降支是K+外流形成的。

动作电位发生后，由于Na+、K+的扩散，膜内Na+浓度增加、膜外K+浓度增加，致使钠泵激活，将细胞内Na+泵出、细胞外K+泵入，恢复细胞膜内外Na+、K+的浓度差，从而维持细胞正常兴奋性。

动作电位形成的机制可以简要地归纳为以下几点：①当可兴奋细胞受到适当的刺激后，膜上Na+通道开放，Na+大量内流，形成动作电位的去极相(上升支)，去极化的幅度取决于膜内外的Na+浓度差和兴奋前静息电位的大小。②伴随细胞膜Na+通道的关闭和Na+内流停止，膜对K+的通透性再次增大，K+顺电位差和浓度差外流，使膜内电位迅速恢复到静息电位水平，形成动作电位的复极相(下降支)。③Na+泵将兴奋过程中进入的Na+泵出，同时将外流的K+泵入，使膜两侧的离子恢复正常。

(三)一次兴奋后细胞兴奋性的变化

一旦刺激引起神经元产生兴奋，其兴奋性将发生一次规律性的变化，即经历绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期，然后兴奋性恢复到正常。在绝对不应期，因兴奋性降低到零，任何强大的刺激都不能使细胞再次兴奋。绝对不应期持续时间的长短，决定了神经元在单位时间内能够产生动作电位的最多次数，如绝对不应期为2ms，则每秒最多能产生500次动作电位，绝对不应期相当于峰电位发生的时间，所以峰电位不会发生叠加。在相对不应期，因兴奋性有所恢复，但仍低于正常水平，较强的阈上刺激可使细胞再次兴奋。在超常期，其兴奋性稍微超过正常水平，稍低于阈值的刺激可使细胞再次兴奋。在低常期，其兴奋性又低于正常水平。兴奋性变化的机制主要与Na+通道的激活、失活和复活有关。

(四)动作电位的传导

动作电位一旦在细胞膜某一点产生，它就会沿细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位。动作电位在同一细胞上的传播称为传导。动作电位在神经纤维上的传导，称为神经冲动(nerve impulse)。

1．动作电位传导机制 动作电位传导的机制，可用局部电流学说来解释。以无髓神经纤维为例(图2-9)，当神经纤维的某一部位接受有效刺激而兴奋时，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，兴奋部位膜电位出现了“内正外负”的电位，而周围未兴奋部位仍处于“内负外正”的状态。因此兴奋部位和静息部位之间产生了电位差，发生电荷定向移动，形成局部电位。局部电位电荷的流动方向是：膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动。通过局部电流使邻近未兴奋部位膜内电位上升、膜外电位下降产生去极化，去极化达阈电位水平时，相邻部位暴发动作电位。这样的过程沿细胞膜连续进行下去，直到整个细胞膜都产生动作电位。

兴奋在有髓神经纤维上的传导与无髓神经纤维的传导有所不同。有髓神经纤维的髓鞘具有绝缘性，不允许离子通过。因此，动作电位的传导只能在没有髓鞘的郎飞结处进行，而局部电流也就在相邻的郎飞结之间产生，好像动作电位由一个郎飞结跳到另一个郎飞结，称为跳跃式传导。因此，传导速度比无髓神经纤维快。

2．动作电位传导特点 ①双向传导，动作电位可沿细胞膜向两端传导；②不衰减性传导，动作电位幅度不随传播距离的增大而减小；③“全或无”现象，刺激达不到阈电位不产生动作电位，但一旦刺激强度达到阈电位产生动作电位，其幅度就达到最大，并不随刺激强度增大而增大。