子宫腺肌病（adenomyosis）简称腺肌病，是常见的妇科病变之一，据报道，在子宫切除标本中，发生率为40%～70%。腺肌病指子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变，常伴有平滑肌反应性增生。腺肌病好发于40岁以上女性，宫腔内手术史及多次妊娠是患病高危因素，常伴有其他雌激素依赖性妇科疾病，其中约50%伴发子宫肌瘤，15% ～40% 伴发子宫内膜异位症 ^{［31，32］}。

腺肌病的治疗应综合患者年龄、症状及生育需求进行个体化选择，以非甾体消炎药、达那唑、GnRH激动剂等药物治疗为主，子宫切除是根治性方法。近年来各种微创手术（如子宫内膜切除或消融、子宫动脉栓塞术等）逐步在临床应用，但远期疗效尚不明确。

　正常子宫内膜与肌层交界面并不规则，一般将内膜腺体浸润肌层超过2.5mm定义为子宫腺肌病。少数情况下，盆腔深部浸润性子宫内膜异位症病灶可经子宫浆膜面直接穿透至肌层，称为外生型腺肌病。在罕见情况下，异位内膜中可缺少腺体结构，称为无腺体型腺肌病，需与子宫内膜间质肉瘤鉴别。

大体观，子宫质硬，多呈球形增大，但常不对称，以后壁受累更为多见。切面显示病灶区子宫肌层弥漫性增厚，肌细胞呈旋涡状排列，可有陈旧性出血、纤维化及微囊腔。镜下，异位内膜可以呈单灶或多灶小岛状分布于肌层（局灶型），也可遍布整个肌层（弥漫型），周边平滑肌常伴有不同程度的反应性增生。腺肌病的异位内膜为基底区内膜，对卵巢激素通常没有周期性反应，偶尔可出现分泌型改变、周期性出血或蜕膜反应。这与子宫内膜异位症不同，后者的异位内膜为功能层内膜，会随月经周期激素水平变化而变化。

约1/3的腺肌病患者并无明显临床症状，有症状的患者临床表现也缺少特异性，可表现为月经量增多、经期延长、进行性痛经、异常阴道流血、性欲减退等，1% ～14%的患者伴有不孕症。妇科检查可见子宫球形增大，一般不超过孕12周大小，有时可触及质硬结节，伴有压痛。部分患者可有血清CA125水平升高。

超声是腺肌病诊断的首选影像学方法，诊断敏感性72%，特异性81% ^［33］。在超声图像上，子宫通常呈球形增大，轮廓光整，肌壁形态不对称，内膜与肌层交界带显示不清或明显增厚。约75%的患者子宫肌层回声不均匀，病理上为异位内膜腺体（高回声）及周边环绕的平滑肌组织（低回声）混杂所致；也可表现为肌层内高回声结节，但无明显占位效应；少数情况下可见到高回声的子宫内膜呈线条状直接延伸至肌层，需与子宫内膜增生或子宫内膜癌鉴别。内膜下微囊肿是腺肌病的特异征象，表现为内膜下区肌层内的无回声结构，通常2～4mm大小，病理上为扩张的内膜腺体，伴或不伴出血。在宫腔注入生理盐水后行子宫超声造影（hysterography），可以直观显示这些微囊肿与子宫腔相交通，具有确诊意义。彩色多普勒血流成像（CDFI）可以显示腺肌病内有穿越病灶的线条状血流，而子宫肌瘤则通常表现为病灶周边及中心血流，对两者鉴别具有重要价值 ^{［34，35］}。

CT软组织分辨率有限，不能准确区分子宫内膜及肌层结构，对腺肌病诊断价值有限，不推荐临床应用。大多数子宫腺肌病CT平扫仅表现为子宫增大，弥漫型表现为子宫均匀增大，局灶型表现为局部增大突出，无包膜，与周围组织无明显分界。平扫密度多数与正常肌层相仿，增强后强化程度亦与肌层相仿。有时可见到囊性低密度灶，无强化，为异位内膜出血、囊变所致（图5-2-1，图5-2-2）。

结合带增厚是腺肌病的特征性表现之一，MRI可以准确区分子宫内膜、结合带及外肌层。T2WI上，子宫内膜呈显著高信号，结合带呈低信号，外肌层呈中等信号。组织学上，结合带对应于内肌层，其细胞结构与排列方式与外肌层有所不同。前者平滑肌纤维呈同心圆状排列，后者则呈纵行排列；另外，内肌层肌细胞核更大、细胞外基质更为致密、含水量较少，这可能是导致其T2WI信号低于外肌层的原因。

结合带的显示程度受生理激素水平影响很大，在初潮前多呈淡薄细线状；在妊娠期信号增高难以与外肌层区别，但通常在产后2周开始恢复，半年内恢复至产前状态；绝经后，子宫内外肌层均逐渐萎缩，外肌层肌细胞失去雌激素作用后发生细胞内脱水、细胞外基质纤维化导致信号减低，约30%绝经后女性外肌层与结合带难于区分。

结合带测量时应选择子宫长轴正中矢状位。正常育龄期女性的厚度为5～8mm，以月经期最厚。结合带厚度受年龄、月经周期等因素影响，可能因为结合带与子宫内膜共同起源于苗勒管，对卵巢激素水平变化具有一定反应。初潮前、孕期、绝经后不能准确评估结合带，孕期20%～30%女性的子宫结合带测量困难，绝经后可达到50%。在增生早期，子宫肌层信号强度减低，易误判为结合带增厚。从增生早期到分泌晚期，结合带趋于逐渐增厚，在月经期有时可超过12mm。因此，一般建议在增生晚期或分泌期做MRI检查以利于充分评估结合带 ^{［36，37］}。临床上一般将结合带厚度≥12mm作为腺肌病诊断标准，其诊断特异性达96%，但敏感性仅63%。一般而言，结合带厚度≤8mm基本可排除腺肌病可能。对于结合带厚度在8～12mm的患者，需要结合其他征象综合分析。另外，也有学者推荐以结合带/肌层厚度比值大于40%～50%作为腺肌病诊断标准。

MRI是诊断腺肌病的重要影像学方法，诊断敏感性77%，特异性89% ^［33］。在MRI图像上，典型腺肌病表现为子宫球形增大，以后壁受累为主，子宫轮廓仍保持光整；因肌层中的内膜异位病灶常伴有周边平滑肌反应性增生，故在T2WI呈低信号。弥漫型腺肌病表现为结合带弥漫性增厚，但增厚程度可不均匀。局灶型腺肌病表现为结合带局灶性增厚，通常单发，也可多发，边界不清，占位效应不明显（图5-2-3，图5-2-4）。

约50%的患者可在增厚的结合带内见到类圆形或斑片状的T2WI高信号灶，称为“微囊征”，病理上为岛状分布的异位内膜、囊状扩张的腺体和陈旧性出血灶。少数情况下，可在T2WI上直接显示内膜向肌层浸润，表现为线条状高信号影自子宫内膜放射状延伸至子宫肌层，称为“线样条纹征”。需要注意的是，当这些高信号条纹相互混合或边界不清时可类似内膜增厚，此时称为“内膜假性增宽征”，需与子宫内膜增生或子宫内膜癌鉴别。腺肌病在T1WI多呈等信号，有时可见到灶状高信号；在T2WI信号不一，病理上为出血灶，对诊断具有重要提示意义。病灶内出血机制尚不明确，可能是少数异位内膜对月经周期激素水平反应性变化的结果。磁敏感加权成像（SWI）对含铁血黄素等磁敏感物质敏感，可以准确显示腺肌病内的微出血灶，呈低信号。动态增强对腺肌病的诊断价值尚不明确 ^{［37～41］}（图5-2-5，图5-2-6）。

Kishi等将腺肌症分为内生型、外生型、壁间型和交界型四型。内生型腺肌症病灶局限于内肌层，与内膜肌层屏障破坏有关，可能是内膜直接向肌层浸润的结果，58%位于子宫前壁，32%有刮宫史。外生型腺肌症局限于外肌层，可能为盆腔内膜异位症自子宫浆膜面向肌层侵犯的结果，96%位于子宫后壁，73%伴有直肠向前牵拉成角，96%伴有直肠子宫陷凹闭塞，92%伴有直肠子宫陷凹内膜异位症，67%伴有卵巢内膜异位囊肿。壁间型腺肌症与内外肌层无明确解剖关系，可能是苗勒管多能细胞化生的结果。交界型患者症状较其他三型更为严重，均有痛经和月经量增多，可能为上述三型进展的结果 ^［42］。这一分型对理解腺肌症发病机制、准确评估病情及指导临床决策具有一定意义。

子宫腺肌症可因特殊生长方式、激素水平反应性变化及治疗后改变等因素而出现以下不典型征象，在临床工作中应予注意。

（1）子宫腺肌瘤：子宫腺肌瘤指子宫腺肌症局灶性、限制性生长而形成的实性肿块，可以行局部切除治疗。典型者表现为突向宫腔的息肉状肿块，也称为息肉样腺肌瘤或腺肌瘤样息肉，约占子宫内膜息肉的2%。绝经前女性多见，多位于子宫下部或宫颈管内，有或无蒂。T2WI呈高低混杂信号，需与子宫内膜癌鉴别。少数情况下，病变位于肌层或浆膜下，在T2WI呈低信号，酷似子宫肌瘤，在T2WI低信号区内出现高信号灶支持腺肌症诊断 ^{［38，39］}（图5-2-7）。

（2）囊性子宫腺肌症：也称子宫腺肌病囊肿，很罕见。病理上为充满异位内膜组织和血液的囊性病灶，多位于肌层，也可位于宫腔或浆膜下。病灶边界清楚，多大于1cm，T1WI呈显著高信号，T2WI呈中等高信号，有时还可见低信号囊壁 ^{［38，39］}（图 5-2-8）。

（3）激素相关性改变：腺肌症的异位内膜尽管为基底区内膜，有时也会对卵巢激素水平具有一定反应，其确切机制尚不明确。在妊娠期，腺肌症可发生蜕膜变，出现间质水肿，T2WI信号不均匀增高，类似恶性肿瘤。使用GnRH激动剂类药物后，病灶边界多较清晰，类似子宫肌瘤。结合病史及随访观察有助于鉴别 ^{［43，44］}。

（4）介入治疗后改变：腺肌症介入治疗术后表现为子宫体积减小，联合带变薄。术后早期随访（3个月）联合带及肌层厚度分别下降约22%和18%；晚期随访（1年）进一步下降约33%和20%，两者比值无变化。有时可出现蜕膜变，在T2WI呈不均匀高信号 ^［45］（图5-2-9）。

（5）子宫腺肌症恶变：腺肌症恶变非常罕见，表现为病灶内边界清晰的实性肿块；也可呈浸润性生长而无明确肿块形成，诊断较为困难；也有恶变为苗勒管癌肉瘤的报道，表现为巨大囊实性肿块，外生性生长，呈不均匀 T1WI低、T2WI高信号，增强后明显强化 ^{［38～40，46］}。

子宫腺肌瘤应与子宫肌瘤鉴别。子宫腺肌瘤多为椭圆形，边界不清，无包膜，占位效应不明显，边缘无大血管，可见“微囊征”和“线状条纹征”；US上无钙化，有边缘声影、旋涡状回声结节。子宫肌瘤多为类圆形，边缘清楚，见假包膜，T2WI多为均匀低信号，发生变性时信号则发生相应改变。

表现为局灶性、暂时性的肌层挛缩，因局部血容量减少在T2WI上呈低信号，类似局灶性腺肌症。在静态FSE序列上检出率约9%，应用多期单次激发FSE序列动态观察检出率可高达72%～75%。子宫收缩为一过性，随访观察其形态改变有助于明确诊断。

非常罕见，为子宫间充质来源肿瘤。病灶边界不清，T2WI呈低信号，有时其内也可见到囊状高信号，病理上为扩张的间充质小管，与子宫腺肌症影像表现非常相似，需要病理学检查才能鉴别。

低级别内膜间质肉瘤可表现为内膜息肉状肿块，伴肌层广泛受侵，在年轻女性也可表现为广泛的肌层浸润性病变而内膜侵犯轻微。一般情况下，出现内膜与肌层同时侵犯可以排除子宫肌瘤或子宫腺肌病等良性病变。

子宫内膜息肉由局灶性子宫内膜（通常是基底层）的过渡生长并突入宫腔而形成。临床上常见于40岁以上女性，20岁以下非常少见，绝经后发病率降低。据报道在子宫切除或内膜活检病理中发生率为10% ～24%。他莫昔芬（tamoxifen）激素替代治疗者发生率为8% ～36%。局部切除是主要治疗方法。

　组织学上，子宫内膜息肉边缘至少有三个侧面见表面上皮分布，并可见螺旋状扩张的厚壁血管，间质有不同程度纤维化，常有腺体上皮化生。

患者多表现为月经紊乱，可以为经量增多、经间期出血或绝经后出血。妇科检查无阳性体征。

　子宫内膜息肉表现为宫腔内结节状肿块，通常无蒂。US呈等或稍高回声。T1W I呈中等信号，T2WI呈不均匀高信号。约75%的子宫内膜息肉在T2W I上可见低信号纤维核，粗细不均，可位于病灶中心，也可呈条索状分布；约55%内膜息肉可见囊变，表现为病灶内大小不等、边界清晰的薄壁囊性灶。增强早期局灶或弥漫性强化，延迟扫描实性部分持续均匀强化。无明显坏死及肌层侵犯征象 ^{［47，48］}（图5-2-10，图5-2-11，图5-2-12）。

子宫内膜增生好发于年轻女性，也可见于围绝经期或绝经后女性。长期雌激素刺激是主要高危因素。多数患者对促排卵药物或孕激素治疗反应良好，少数需行子宫切除。

2014年最新WHO分类在子宫内膜增生性病变中简化了癌前病变的分类，分为伴或不伴不典型增生两大类，取消了单纯性及复杂性增生。子宫内膜增生不伴非典型性包括了良性子宫内膜增生、单纯性增生、单纯性增生不伴非典型性、复杂性增生不伴非典型性。其组织学表现多样，包括增生期子宫内膜增生紊乱、单纯性及复杂性增生；腺体大小、形态、密度不一，可见不规则分支，囊性扩张；柱状上皮层状排列，见核分裂象；灶性出血及间质崩解等。其发生子宫内膜样癌的危险增加3～4倍，但最终只有1% ～3%的患者发展成高分化子宫内膜样癌。

子宫内膜增生伴非典型性主要包括复杂性不典型增生，也包括少量单纯性不典型增生；其非典型性重点指细胞的非典型性，不考虑子宫内膜结构的非典型性。其诊断标准建立在组织学、临床预后、分子生物学及组织形态学基础上。最低诊断标准需同时符合以下4条：①腺体区域大于间质（腺体所占面积至少大于50%，间质小于50%）；②结构异常区域的腺体上皮细胞要不同于周围的腺体上皮细胞或明显异常；③该区域的最大线性长度大于1mm；④同时不具备其他良性病变及癌的形态学改变。

　月经异常是主要症状，常表现为阴道不规则流血、绝经后阴道流血或月经稀发。因内分泌失调导致的长期不排卵可引起不孕。妇科检查多无阳性体征。

　育龄期子宫内膜厚度随月经周期而变化，一般推荐在月经周期第5～10天进行影像学检查，以减少对结果的误判。

正常子宫内膜在月经期为2～4mm，增生早期为5～7mm，增生晚期可达11mm，分泌期为7～16mm。绝经后，有阴道流血症状者内膜厚度应小于5mm；无阴道流血症状者厚度为8～11mm。行他莫昔芬（tamoxifen）激素替代治疗者厚度为6～8mm。超过上述标准即判定为子宫内膜增厚。子宫内膜增生影像学表现无特异性。子宫形态多正常，也可轻度增大。子宫内膜多弥漫均匀增厚，有时也可局灶性增厚，甚至表面不规则，类似子宫内膜癌，不典型病例应行活检病理学检查 ^［49］（图 5-2-13）。

Nabothian囊肿是由于宫颈内膜腺体单纯扩张或腺管阻塞形成的黏液潴留囊肿。该病是非肿瘤性病变，在盆腔MRI检查中检出率约12%，一般不需治疗。

　病理上，Nabothian囊肿大小不一，数 mm至4cm。隧道群（tunnel cluster）是该病一种特殊类型，大体上呈复杂多房囊肿，类似恶性腺瘤，但镜下无异型性细胞。

Nabothian囊肿患者多无症状，常为偶然发现。妇科检查中，表浅病灶肉眼可见，深部病灶仅表现为宫颈增大。

　Nabothian囊肿通常多发，边界清晰，环绕宫颈管排列，可致宫颈扩大，T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈显著高信号，增强后多无强化或轻度囊壁及分隔强化 ^［50］（图5-2-14）。