案例一 重症哮喘
【查房内容】重症哮喘患者的病情观察与护理
【查房形式】三级查房
【查房地点】病房、示教室
【参加人员】护士长1人，主管护师4人，护师6人，护士4人，实习护士3人
护士长：
支气管哮喘是一种以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症和气道高反应性（BHR）为特征的疾病。这种炎症使患者易对各种激发因子产生高反应性，并引起气道缩窄，表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等。
重症哮喘是指哮喘患者经吸入糖皮质激素（≤1000μg/d）和应用长效β受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍然持续存在或继续恶化；或哮喘呈暴发性发作，发作后患者短时间内进入危重状态，临床上常难以处理，也称难治性急性重症哮喘。探究该部分患者的遗传学、病理生理学和临床特点，对这类患者的长期治疗和管理有重要的临床实践意义。今天，我们对一位重症哮喘患者进行护理查房，希望通过这次查房使大家都有新的收获。
护士长：
王先生，您好。今天我们就您的病情进行护理查房，目的是让大家学习关于您病情的临床和护理知识，从中您也可以获得有关自己疾病的一些注意事项。现在要打扰您一下，有可能还需要您的配合，您看可以吗？
患者王先生：
好的，需要怎么做，你们说就行。
护士长：
真是太感谢您了。那么，首先请责任护士小丽来汇报一下患者的病史。
责任护士小丽：
1床患者王先生，65岁。因“反复发作胸闷、气喘三十余年，加重一天”至当地医院就诊，测体温36.9℃，心率145次/分，呼吸频率32次/分，血压213/112mmHg（1mmHg=0.133kPa），指测血氧饱和度89%。当地医院建议患者转上级医院进一步诊治，患者遂转至我院。急诊入院，查血常规示：白细胞计数19.8 × 109/L，中性粒细胞分类0.926。生化检验示：肌酐153.9μmol/L，尿素氮19.93mmol/L，葡萄糖10.19mmol/L，钾3.97mmol/L，钠153.6mmol/L，超敏C反应蛋白14.23mg/L。胸部计算机体层扫描（CT）平扫示：两肺慢性支气管炎改变，伴散在慢性炎症灶。急查血气分析示：pH 7.182，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）79.7mmHg，动脉血氧分压（PaO2）78.9mmHg。予无创正压通气后，患者症状未缓解，为求进一步治疗，急诊拟“支气管哮喘急性发作，重症哮喘”转入重症监护病房（ICU）。
入科时，患者神志清，脉搏145次/分，呼吸频率35次/分，血压199/99mmHg，体温37.0℃。被迫体位，急性面容，呼吸急促，全身大汗，吸气时锁骨上窝凹陷明显。听诊两肺呼吸音粗，可闻及满布哮鸣音，未闻及干湿性啰音。心律齐，未闻及病理性杂音。入科后，立即予经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，并予镇静、镇痛治疗，禁食，留置胃管，胃肠减压，留置导尿管。留取血培养后，予抗感染治疗、特布他林联和异丙托溴铵雾化治疗，辅以护胃、护肝、解痉等对症支持治疗。经过治疗，患者目前神志清，已成功拔除经口气管插管，予鼻导管吸氧。精神较软，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，未闻及病理性杂音。生命体征尚平稳，体温37.2℃。患者现存的主要护理问题有：①焦虑；②活动无耐力；③营养失调：营养摄入量低于机体需要量；④潜在并发症：有窒息的风险。
患者王先生：
原来我的病情这么复杂啊。
护士长：
是的，不过现在您的病情已经基本稳定了。小丽病史汇报得很详细，刚刚汇报时提到王先生的入院诊断是“支气管哮喘急性发作，重症哮喘”，那么重症哮喘的诊断标准是什么呢？
护师小陶：
支气管哮喘急性发作的患者一旦出现以下表现，即可考虑为重症和危重症患者：①奇脉。②心率＞110次/分。③呼吸频率＞25次/分。③语言断续或不能说话，呼气峰流速（PEFR）或第1秒最大呼气量（FEV1）＜50%预测值。④血氧饱和度＜92%。⑤辅助呼吸肌运动，出现三凹征，胸腹矛盾运动。⑥哮鸣音响亮、弥漫，或减弱，甚至消失。⑦神志出现改变，如精神错乱、嗜睡或昏迷。
护士长：
说得对，所以根据王先生入院时的情况，医生给他的诊断是“重症哮喘”，那么重症哮喘的临床表现有哪些？
护师小明：
哮喘患者的主要症状为呼吸困难。临床上可根据患者呼吸困难的程度来评价病情的严重程度。若患者休息状态下也存在呼吸困难、端坐呼吸或需卧床；说话受限，只能说字，不能成句；有烦躁、焦虑、发绀、大汗淋漓；呼吸急促，提示为重症哮喘。若患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，则提示为危重症哮喘。临床上一般可用简单的方法进行判断：如果患者能够不费力地以整句方式说话，表明其呼吸困难不严重；如果患者说话中间时常有停顿，为中度呼吸困难；如果只能以单音节形式说话，为重度呼吸困难；如果患者完全不能说话，则为危重状态。
主管护师小军：
哮喘患者的体征包括以下两个方面。
1．呼吸系统体征
（1）哮喘音：哮喘急性发作时的典型体征为两肺闻及广泛的哮鸣音，临床上常根据哮鸣音的多少来估计患者病情的轻重或分析患者病情的变化。但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的，因为哮鸣音的强度主要取决于呼吸动力、肺泡通气量和气流流速。当气流流速很快时，即使气道阻塞很轻，也可产生较强的哮鸣音。但是，危重症哮喘患者由于其气道平滑肌痉挛，黏膜充血、水肿，黏液堵塞，造成气道明显狭窄，尤其是当呼吸肌疲劳，呼吸动力减弱时，患者的呼吸音和哮鸣音可明显降低甚至消失，即所谓的“静息胸”。医护人员对气促明显的患者往往比较重视，而对于哮鸣音微弱、呼吸缓慢的衰竭患者则可能疏于观察和护理，导致患者失去被抢救的机会。因此，临床上凡遇到哮喘患者呼吸困难进行性加重，但哮鸣音反而减少者，应高度警惕病情恶化的可能。
（2）呼吸次数：重症哮喘时，患者呼吸动力学发生了一系列变化。因呼气流速受限，导致潮气量减少，患者要维持足够的通气，必须通过增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。当呼吸频率＞30次/分时，提示病情严重。
（3）辅助呼吸肌的参与：人体在正常情况下，吸气是主动运动，而呼气是被动运动。当哮喘严重发作时，患者呼气流速受限，呼气也转变为主动运动，辅助呼吸肌活动增强，胸锁乳突肌过度收缩。
2．循环系统体征
（1）心动过速：引起心动过速的因素有机体对缺氧的代偿性反应、外周血管阻力增高、胸腔内压波幅增大、静脉回心血量减少及低氧本身对心肌的损害等。药物如β受体激动剂、茶碱等，也可使心率加快。除发热和药物因素外，心率＞120次/分也是哮喘严重发作的诊断指标之一，一般需24小时治疗，心率可从120次/分下降到105次/分。但是严重的低氧血症可导致心肌严重损害，反而使心率减慢。因此，严重哮喘患者如出现心率缓慢，提示患者预后不良。
（2）血压：哮喘严重发作时，患者血压常升高，这与缺氧和应激状态有关。但当静脉回心血量明显减少、心肌收缩力减低时，血压反而会下降。因此，血压降低是哮喘病情严重的指标之一。
（3）奇脉：是指正常吸气即可引起血压下降超过10mmHg的临床现象。在呼吸周期中，血压收缩压的最大值和最小值之差，正常情况下为4～10mmHg。在气道严重阻塞时，此值可高于15mmHg，它反映了胸膜腔内压的巨大波动。在用力呼气时，胸内巨大的正压减少了回到右心室的血流量。在对抗气道阻塞，用力吸气时，胸内巨大的负压则使进入胸内的血流量增大。在吸气相早期，右心室充盈，使室间隔移向左心室，导致左心室功能障碍和充盈不全。胸内负压增大，也可直接通过增加后负荷影响左心室排空。此外，哮喘发作时患者肺过度充气，肺动脉压升高，引起右心室后负荷增加。这些呼吸的周期性变化，使吸气相心排血量降低的现象被放大，因而，奇脉可作为诊断哮喘严重发作的指标之一。但需注意，哮喘患者衰竭时，不产生显著的胸膜腔内压波动，导致胸膜腔内压压差减小，因而不出现奇脉。因此，没有奇脉，并不总是代表轻症哮喘。检查时，对患者全身一般状态的观察非常重要，不能平卧、出汗、感觉迟钝、不能讲话和辅助呼吸肌的参与，均提示疾病处于严重状态。
护士长：
说得很详细，那么重症哮喘的病因有哪些？
护师小刚：
重症哮喘的病因主要有以下几个方面：①导致哮喘发作的致病原，或其他哮喘发作因素持续存在。②黏痰堵塞气道。③酸中毒。④继发支气管感染。⑤β2受体激动剂使用不当，或抗感染治疗不充分。⑥激素依赖型患者突然停用激素或减量过快，出现“反跳现象”。
护士长：
说的没错，那么重症哮喘在病理生理学方面又有哪些特点呢？
护师小林：
重症哮喘的病理生理学改变有以下几方面。
（1）气道动力学改变：哮喘急性发作时，由于支气管平滑肌痉挛、支气管管壁炎症细胞浸润和气道黏液分泌显著增多，导致气道阻塞和肺弹性回缩力降低，引起气道狭窄，表现为气道阻力增加，第1秒最大呼气量（FEV1）、第1秒最大呼气率（FEV1/FVC）和最大呼气流速均降低。
（2）肺力学特性的改变：哮喘急性发作时，在潮气呼吸范围内，各肺容量（包括肺总量）的绝对值均显著增加。引起肺总量改变的因素包括气道外的气体陷闭、肺弹性以及吸气肌最大压力-容积特性的调整等。
（3）呼吸类型的改变：哮喘急性发作时，呼吸动力学的改变对患者呼吸类型和潮气呼吸时的压力波动产生影响。当哮喘重度发作时，最大呼吸流速，尤其是最大呼气流速明显受限。当残气量增加时，要使潮气呼吸过程处于最适当的呼气流速，其潮气呼吸需处在最大吸气状态。由于肺活量（VC）的降低和呼气流速的受限，潮气量必然减少，患者要维持足够的通气，只能增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。急性重症哮喘患者肺过度充气，吸气肌力量增强，其呼吸困难是吸气性呼吸困难，而非呼气性呼吸困难。
（4）通气/血流失衡和气体交换障碍：当哮喘发作时，气道病理学的改变也引起了肺泡通气/血流比例失调[在某些肺泡区通气/血流（V/Q）比值降低]，氧的弥散距离增大，导致低氧血症，通气增加，PaCO2正常或降低。
（5）循环功能障碍：哮喘发作时，由于肺过度充气，呼吸肌做功增加，胸膜腔内压波动幅度增大，因而影响循环系统。
（6）肺水肿：胸内负压增加和左心室功能障碍引起肺水肿，随着肺水肿的出现，气道狭窄和阻力增加更加严重。如此形成恶性循环，使肺水肿逐渐加重。
实习护士小李：
老师，什么叫“肺过度充气”？
护师小明：
肺过度充气是一个重要的生理特征，会产生严重的临床后果。静息状态下的肺过度充气，会增大肺顺应性（减少肺的弹性回缩力）和（或）呼气性气流受限的程度。患者症状突然恶化，或者在进行体力活动时，肺过度充气的水平会急剧升高。关于肺过度充气的研究均提示，其与患者的呼吸或者全因死亡率升高以及疾病的急性发作的频率增加相关。无论是静态还是动态肺过度充气，其与疾病的症状和运动耐量的关系，均较肺功能最大呼气流速的下降更为密切。随着疾病的进展，静态肺过度充气持续增加，导致患者产生明显的呼吸困难症状和运动耐量水平下降。当患者运动时，由于肺过度充气会使其呼吸肌疲劳，增加呼吸功，并影响心、肺功能，这些都会严重损伤患者机体的各项功能。动态过度充气（DH）可影响患者的日常活动，导致其生活质量严重下降。患者在进行一般日常活动，甚至在走路时都会产生动态过度充气。
护士小杨：
老师，什么叫作“通气/血流比值失衡”？
护师小林：
通气/血流比值，是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人在安静状态下，该比值为0.84。通气/血流比值无论是增大还是减小，都会妨碍有效气体交换，导致缺氧或二氧化碳潴留。缺氧的原因主要为：①动静脉血液之间氧分压差远远大于二氧化碳分压差，所以动静脉短路时，动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压升高的程度。②二氧化碳的扩散系数是氧气的20倍，所以二氧化碳扩散比氧气快，不易潴留。③动脉血PaO2下降、PaCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于二氧化碳的排出，却几乎无助于氧气的摄取（这是由氧解离曲线和二氧化碳解离曲线的特点所决定的）。
通气/血流比值异常的类型有以下三种。
（1）通气/血流比值增大：可能是由于肺泡通气量加大，或血流灌注减少导致的。前者形成无效通气，白白损耗呼吸功，毫无增氧之效，因此氧合血红蛋白不能过饱和；后者则见于肺血管性疾病（如肺栓塞）、高度肺气肿时毛细血管被压闭等，此时肺血流量减少，不能携带足够氧，造成低氧血症。
（2）通气/血流比值减小：多由于肺泡通气量减少，常见于慢性阻塞性肺病（尤其是慢性支气管炎和肺气肿）、神经-肌肉性疾病（如多发性脊髓神经根炎）、呼吸中枢抑制（如麻醉药过量、脑疾患）等，此时呈现通气功能障碍，不但造成低氧血症，还会出现二氧化碳潴留，引起高碳酸血症。
（3）通气/血流比值为零：见于肺不张，肺泡通气完全停止，毛细血管血液未能接触氧，仍为静脉性血液，即注入左心房，混进体循环中，实为静脉血掺杂，造成低氧血症。混入动脉系统的静脉性血液占心排血量的百分比，称为肺内分流率（Qs/Qt）。
护士长：
说得对，那么临床中我们是如何治疗重症哮喘的呢？
护师小陆：
危重症哮喘患者一般需转入ICU治疗，处理原则是：①氧疗。吸入氧的浓度一般为30%～35%，必要时可增加至50%，维持脉搏氧饱和度（SpO2）＞90%。②静脉补液。保证患者每天有足够的液体入量和能量摄入，防止痰液过于黏稠，必要时加用气道内湿化治疗。③雾化吸入β2受体激动剂，可联合应用抗胆碱能药物吸入。特布他林联和异丙托溴铵雾化对重症哮喘患者起效快、疗效好，可缩短激素应用时间、减少激素用量，通过规范的护理和指导，可保证较好的治疗效果。布地奈德与复方异丙托溴铵气雾剂联合雾化吸入治疗急诊重症哮喘患者效果较好，建议临床广泛应用。④静脉应用氨茶碱，负荷量4～6mg/kg，维持量0.6～0.8mg/（kg·h）。监测血药浓度，其安全血药浓度范围为6～15mg/L。⑤静脉应用糖皮质激素，琥珀酸氢考（400～1000mg/d），甲泼尼龙（80～160mg/d）。无激素依赖的患者，应用3～5天病情控制后可停用，并给予续贯口服继而吸入治疗；激素依赖的患者，需延长静脉应用激素时间。对于重症哮喘患者，联合用药治疗是必要的，也是可行的。⑥注意维持水、电解质平衡，避免严重的酸中毒，当pH＜7.20时应适量补碱。⑦若经氧疗和全身应用激素、雾化吸入β2受体激动剂等药物治疗后，患者病情仍持续恶化，出现神志改变、呼吸肌疲劳、血气分析PaCO2由低于正常转为正常或大于45mmHg者，需考虑机械辅助通气，可先应用无创呼吸机辅助通气；若无效，则给予气管插管、机械辅助通气。⑧应密切观察机械通气可能引起的并发症，如低血压、气压伤等。在患者哮喘症状缓解后，应及时撤机。注意预防呼吸道感染。⑨祛除痰液。
当然了，准确评估患者病情、合理用药和机械通气是治疗重症哮喘患者的关键，综合治疗可明显提高重症哮喘患者的治疗成功率，并缩短治疗时间。
实习护士小晓：
老师，前面提到“危重症哮喘患者需要氧疗”，请问什么是“氧疗”？
主管护师小陈：
氧疗，就是指氧气治疗。氧疗的目的在于提高患者动脉血氧分压、血氧饱和度和氧含量，以纠正低氧血症，确保组织的氧供，最终缓解组织缺氧。氧气如同药物一样，应正确使用。氧疗有明确的指征，也有流量的要求，可通过临床观察和实验室检查来帮助评估适当的流量。
实习护士小晓：
老师，能不能给我们介绍一下氧疗的相关知识？
主管护师小陈：
好的，下面我就从氧疗的指征、目的、方法、效果的监测以及氧疗的副作用和氧中毒的处理这几个方面来介绍一下。
1．氧疗的指征
（1）心搏、呼吸骤停：任何原因引起的心搏骤停或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即给予氧疗。但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器或气管插管，也可用呼吸器或麻醉机加压给氧。
（2）低氧血症：无论患者的基础疾病是什么，只要有低氧血症，均为氧疗的指征。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示机体已处于失代偿的边缘，PaO2再稍下降，就会引起血氧饱和度的明显下降。根据血气分析，低氧血症可以分为两种：①低氧血症伴高碳酸血症。指通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳的排出。如氧疗应用不当，反而会加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症。一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高氧浓度，可较满意地纠正低氧血症。但因通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗效果并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
（3）组织缺氧：心排血量下降、急性心肌梗死、贫血时，患者可能并无明显的低氧血症，但组织可有缺氧，这时测定混合静脉血的PaO2，可作为组织氧合指标。当氧疗有效时，组织缺氧改善，混合静脉血的PaO2可达4.67kPa（35mmHg）以上。
2．氧疗的目的
（1）纠正低氧血症：氧疗可提高肺泡内氧分压，增加氧的弥散量，使肺毛细血管的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调和弥散功能障碍引起的低氧血症，使PaO2上升。
（2）减少呼吸功：机体对低氧血症的反应，通常是增加呼吸功。氧疗能使肺内气体交换恢复到较正常的水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。
（3）减轻心脏负荷：心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快、心脏做功增加。氧疗能有效降低心脏做功，减轻心脏负荷。
3．氧疗的方法
目前，按氧流量的大小，氧疗的方法可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流，不能完全满足患者吸入气量的需要，因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体；高流量系统则能完全满足患者所有吸入气量的需要。过去，常把鼻导管提供的低流量给氧作为低浓度供氧技术，这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时，许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”，但实际上这种理解是不正确的。因为氧流量只关系到吸入氧的流量，与吸入氧的浓度无关，而吸入氧的浓度则是另一个不同的概念。吸入氧的浓度是由不同的吸氧设备和患者自身因素所决定的。低流量系统供氧时，既可提供低浓度的氧，也可提供高浓度的氧；而高流量系统供氧，也能提供从低浓度至高浓度的氧。
4．氧疗效果的监测
氧疗的效果，临床上可从以下三个方面来判断。①心血管系统反应：氧疗后应观察患者的神志、血压、心率、心律、周围组织灌注情况（皮肤色泽等）和尿量。若上述指标有明显改善，即为氧疗效果理想。②呼吸系统的反应：氧疗后，若患者呼吸困难、气促等状况改善，呼吸运动平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少，即为氧疗有效。③血气分析结果：若血气分析结果显示PaO2上升，即为氧疗有效。
5．氧疗的副作用和氧中毒
氧疗若使用不当，可产生二氧化碳潴留、吸收性肺不张等副作用，严重时还可出现氧中毒。
（1）二氧化碳潴留：当患者发生低氧血症时，PaO2降低刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使肺通气增加。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持的（如肺源性心脏病患者），在吸入高浓度的氧后，PaO2升高会使这一反射降低，可抑制患者的自主呼吸，使肺泡通气量下降，引起PaCO2上升，严重者甚至可出现肺性脑病。故对这类患者，应给予低浓度的氧，氧疗时还需监测患者PaCO2的变化。
（2）吸收性肺不张：患者吸入高浓度氧后，肺泡内氮气被大量冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时，肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收，导致肺不张。
（3）氧中毒：患者长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒。高浓度的氧会使肺泡表面活性物质减少，支气管黏膜纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质纤维化。氧中毒的危险性由吸入氧的浓度和吸氧时间这两个因素决定。
氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常在吸入100%的氧后约6小时发生。氧中毒早期，患者肺功能可无异常；18小时后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降；24～48小时内可伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后，肺泡细胞也受到影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见双侧肺弥散性浸润灶，可有肺不张。氧中毒晚期表现为肺间质纤维化和多脏器功能受损，甚至死亡。
关于氧中毒的预防，目前认为，在101.325kPa下，吸入60%～70%的氧，可安全使用24小时；吸入40%～50%的氧，则能再继续使用24小时；如吸入氧的浓度＞40%，则2～3天后患者氧中毒的可能性大为增加。所以，对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因患者有低氧血症而盲目提高吸入氧的浓度（如患者存在肺内右向左分流，则提高吸入氧的浓度也无效。）
护士长：
很好，对氧疗的相关知识掌握得很全面，介绍得也很详细。
实习护士小高：
老师，什么是高流量和低流量系统供氧？
主管护师小陈：
高流量系统供氧，指该系统提供全部的吸入气量，换言之，患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸入氧的浓度，包括低浓度和高浓度的氧，吸入氧浓度为24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。最常用的高流量供氧系统为文丘里（Venturi）面罩，其原理为在一限定的管道内喷射高速氧气，管道周围会产生负压，即气体流动的柏努利（Bernoulli）原理，负压将周围空气从侧孔吸入，使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径，调节管道壁上侧孔的大小，就可以控制吸入气量，从而调节吸入氧的浓度，使之达到预定水平。
高流量系统有以下优点：①只要调节适当，该系统可持久供给准确的吸入氧的浓度，并且不受患者通气量的影响。②能控制吸入气体的温度和湿度。③可监测吸入氧的浓度。但需注意，高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，氧流量一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证患者吸入氧的浓度恒定。
低流量系统供氧，由于此系统所释出的气流速度较低，所以不能提供患者全部吸入气量，故部分潮气量将由室内空气供给。这种方法可提供的氧浓度为21%～80%。
低流量系统供氧方法如下：①鼻导管法：将橡皮导管经患者一侧鼻孔置于患者鼻咽部即可，本法使用简便，为常用的给氧法。缺点为易被患者鼻咽部分泌物所阻塞。吸入氧的浓度可用此公式计算：吸入氧的浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。②面罩法：吸入氧浓度可达50%～60%，但面罩密闭，患者会感到不舒服。③贮氧气囊面罩法：可提供高浓度氧，吸入氧浓度可达70%。④T管法。面罩法、贮氧气囊面罩法和T管法这些为传统的供氧方式，较为方便，但缺点是吸入氧的浓度不稳定，且不能精细调节。这三种供氧法吸入氧的浓度受下列因素影响：①患者的通气类型，包括潮气量和呼吸频率。②氧流量（L/min）。③贮氧气囊的大小。一般说来，相同的氧流量下，若通气量越大，则患者吸入氧的浓度就越低；反之，若通气量越小，则患者吸入氧的浓度就越高。此外，面罩给氧时吸入氧的浓度较鼻导管法要高，如再加用贮氧气囊，则吸入氧的浓度可达70%。
护士长：
说得很详细。针对重症哮喘患者，我们有哪些护理措施？
责任护士小丽：
对重症哮喘的护理措施主要有以下几方面。
（1）病情观察：是护理最为基础，也是最为重要的部分，全面、细致并具有预见性的观察，能够为患者提供宝贵的救治时间。病情观察主要包括以下内容：①密切观察患者生命体征、神志和尿量等的变化情况，以掌握疾病进展情况。②观察药物的疗效和副作用。③了解患者哮喘复发的病因和过敏源，避免诱发因素。④密切观察患者有无自发性气胸、脱水、酸中毒、电解质紊乱、肺不张等并发症或伴发症。
（2）对症护理：①帮助患者采取舒适的体位，如坐位，以缓解患者呼吸困难的症状。②根据血气分析结果，给予鼻导管或面罩吸氧，氧流量为1～3L/min，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖、湿润。③促进排痰。痰液黏稠必然影响通气，因此咳嗽、咳痰的护理很重要。要保证患者的液体入量，根据患者心功能和脱水情况，给予适当补液。给患者拍背，促进排痰。
（3）一般护理：①病室应保持空气清新、流通，尽量避免室内存在有可能诱发哮喘发作的物质。②保持室内温暖，防止患者因对冷空气过敏而导致哮喘发作或加重。③室内应备齐必需的药物和抢救设备。④有条件的话，尽量将患者安排在重症监护室。
重症哮喘患者的护理重点在于严密观察病情变化，合理使用氧疗、药物、呼吸机等治疗措施。
护士长：
说得对，对重症哮喘急性发作期的患者，实施优质护理程序，可以显著提高护理质量和患者的生存率。在药物治疗重度支气管哮喘的同时，要及时给予氧疗。有效氧疗的前提是保持呼吸道通畅。在必要的情况下，可建立人工气道，进行机械通气，同时消除或尽可能避免接触诱发哮喘的因素，不仅可缓解患者的病情，还可提高患者的生活质量。所以，我们监护的目的就是希望及时发现一些突发的病情改变，并及时处理，使患者得以救治。
护士长：
下面我来总结一下今天的查房。这次查房，我们主要学习了重症哮喘的相关内容，对重要观察指标，如肺过度充气、通气/血流比和氧疗进行了重点学习。希望通过今天的查房，大家能巩固重症哮喘相关知识。
责任护士小丽：
王老伯，今天打扰您这么久，非常感谢您的配合，希望我们这次查房对您也有所帮助。那您好好休息，我等会儿再来看您。
（叶科军 赵伟和 蒋晔 叶振悦）
参考文献
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